Preeclampsia - okai és patogenezise Kompetens az iLive egészségéért
A cikk orvosi szakértője
A gestosis okai
A terhesség kialakulásának okai sok tényezőtől függenek, összetettek és nem vizsgálták teljes körűen. Számos tanulmány ellenére a világon még mindig nincs konszenzus a preeclampsia okaival kapcsolatban. Kétségtelen, hogy a betegség közvetlenül kapcsolódik a terhességhez, mivel a betegség súlyos szövődmények kialakulása előtti megszüntetése mindig hozzájárul a gyógyuláshoz.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]
A gesztáz patogenezise
A gestosis kialakulásában számos tényező vesz részt, de ennek a betegségnek a mechanizmusa még nem ismert.
A preeclampsia a magzati tojás beültetésével járó betegség, és bebizonyosodott, hogy a betegség alapjait a terhesség korai szakaszában fektetik le.
A terhes nők immunológiai és genetikai jellemzői miatt a beültetés során megfigyelhető a trofoblaszt migráció gátlása és a spirális artériák izomrétegének olyan átalakulása, amely megőrzi a nem terhes nők morfológiáját, ami hajlamosítja őket görcsre, csökkent véráramlásra és interpellózus hipoxiára.
A méh, a placenta komplex szöveteiben kialakuló hipoxia, amely tromborezistentnosti és vazoaktív tulajdonságainak megsértésével endotheliális károsodáshoz vezet, mediátorok (endothelin, szerotonin, tromboxán) felszabadulásához, amelyek kulcsszerepet játszanak a hemostasis és az érrendszeri tónus szabályozásában . Az endothel diszfunkciót okozó egyik ok lehet az endotheli relaxációs faktor elégtelen felszabadulása, amelyet nitrogén-oxiddal azonosítanak, amely a legerősebb dilatátor, amelyet az endothel sejtek szintetizálnak, és amelynek szintje a gestosisban meredeken csökken. Ezekkel a változásokkal párhuzamosan megjelenik az anyai és magzati eredetű prosztanoidok szintézisének és egyensúlyhiánya (E és F osztályú prosztaglandinok, prosztaciklin, tromboxán stb.), Amelyek dinamikus egyensúlyt biztosítanak a homeosztázisban, és a nőknél a terhesség alatt szükséges változásokat okoznak.
A prosztaciklin és a prosztaglandin E vagy F elégtelen termelése a prosztaglandin és a tromboxán túltermelése általános érszűkülethez és megnövekedett perifériás érellenálláshoz (SVR), csökkent szívteljesítményhez, csökkent vesefolyáshoz és glomeruláris filtrációs rendellenességekhez vezet a mikrocirkulációs rendszerben.
A trombotikus rendellenességek a nőknél bekövetkező genetikai változások következtében számos koagulációs tényező következménye: a C-protein-rezisztencia, a veleszületett antithrombin-hiány és az S-protein, valamint az alvadási rendszer egyéb genetikai rendellenességei.
Ezenkívül a gestosis kialakulásának egyik fő patogenetikai kapcsolata a keringő immun komplexek lerakódása a létfontosságú szervekben és azok károsodása. A preeclampsia-ban szenvedő terhes nők 93% -ában, még a vesében bekövetkező patológiás változások hiányában is, a G, M és A osztályú immunglobulinok lerakódása.