Policisztás petefészek szindróma ICD E28
Policisztás petefészek szindróma más néven Stein-Leventhal szindróma, szklerocisztás petefészek szindróma, petefészek hiperandrogenémia, policisztás petefészek szindróma.
A betegség a múlt század vége óta ismert, de valójában 1935-ben Stein és Leventhal 7 nőt írtak le meddőségben (meddőség), enyhe elhízással és testszőrrel. A nőknek nincs menstruációjuk, működésük során megvastagodott héjú policisztás petefészkek vannak. Később Stein-Leventhal-szindróma alakult ki. Ez magában foglalja: enyhe elhízás, meddőség, férfias kopaszság, különböző mértékben kifejezve, menstruációs rendellenességek - menstruáció hiánya.
A kockázati tényezők közé tartozik az elhízás, a mozgásszegény életmód, a család története.
Számos tanulmány ellenére a Stein-Leventhal-szindróma etiológiája továbbra sem világos.
A tanulmányok azt mutatják, hogy a betegségre való hajlam az X kromoszómán keresztül az apáktól a lányokig terjed.
Az autoszomális domináns öröklődést meghatározó genetikai tényezőkről is szó esik.
A betegségben érintett pontos gént azonban még nem sikerült azonosítani. Úgy gondolják, hogy a betegség kialakulása szempontjából fontos a születési trauma, a kismedencei gyulladásos folyamatok, az immunfaktorok és egyéb okok is. A szindróma etiológiájának és patogenezisének jelenlegi megértése szerint a Stein-Leventhal szindróma egy komplex poligénes, multifaktoriális betegség.
A patogenezise policisztás petefészek szindróma nincs teljesen kialakítva.
Van egy kombinációja a genetikai hajlamnak és a specifikus káros külső körülményeknek. A policisztás petefészek-szindróma előfordulásának fő patogenetikai mechanizmusai a következők:
- a luteinizáló hormon fokozott felszabadulása az agyalapi mirigy elülső részéből
- emelkedett inzulinszint
- a hipotalamusz-hipofízis-petefészek tengely rendellenes működése
A lányok hajlamosak a pubertásra, megnövekedett a férfi nemi hormonok szekréciója, amelyek ösztrogénné alakulnak a szubkután zsírszövetben.
A megemelkedett ösztrogének növelik a hipotalamusz érzékenységét, és több gonadotropint termel. Viszont stimulálják az agyalapi mirigyből a follikulusstimuláló hormon (FSH) és a luteinizáló hormon (LH) szekrécióját. A hiperandrogenémiához hasonlóan jellemző, hogy az FSH és az LH aránya zavart, az LH javára.
Az LH fokozott szekréciója a petefészek tüsző sejtjeinek növekedését okozza, nevezetesen androgéneket termelnek. Mivel az FSH alacsonyabb koncentrációban van, a petefészek tüszőjében csökken a granulosa sejtek termelése és az ösztrogének kisebb mennyiségben képződnek. A felesleges androgének (tesztoszteron) aromatizálódnak az ivarmirigyeken kívül, és a keletkező ösztradiol ismét a hipotalamusz szenzibilizációjához vezet, nagy mennyiségű gonadotropin előállításához. És így a ciklus bezárul.
Az inzulinrezisztencia és a hiperinzulinémia alapvető fontosságú a betegség patogenezisében, mind túlsúly, mind normál testsúly esetén. A betegség pubertáskor alakul ki - akkor a zsír felhalmozódik. A megnövekedett testtömeg inzulinrezisztenciához vezet a májban és az izmokban, illetve hiperinsulinémiához vezet. Hiperinzulinémia esetén a petefészkek és a mellékvesék androgéneket termelnek, amelyek petefészek-diszfunkciókat okoznak.
Klinikailag policisztás petefészek szindróma fokozatosan kezdődik a pubertás körül és után.