Obstruktív alvási apnoe és II. Típusú diabetes mellitus

Dr. V. Stratev, Dr. N. Davidova, docens. Dr. D. Petkova, MD
Tüdőbetegségek Klinikája, Várnai Orvostudományi Egyetem, MHAT "St. Marina ”, Várna

Az obstruktív alvási apnoe (OSA) az alvászavaros légzés része, és a felső légutak összeomlása jellemzi, ami a rajtuk keresztül áramló légáramlás részleges vagy teljes megzavarásához vezet. A hipoxémia gyakori ébredést és az alvás töredezettségét eredményezi, ami a túlzott nappali álmosság tüneteihez vezet [1]. Az alvás töredezettsége fokozza a szimpatikus tónust, amelynek következtében a csökkent inzulinérzékenység és a glükóz felszívódása növeli a vércukorszintet [2].

A GMS krónikus betegség, amely a férfiak 24% -át és a nők 9% -át érinti az általános populációban [3]. Az előfordulás az életkor előrehaladtával jelentősen növekszik, a férfiaknál a betegség kialakulásának kockázata 2-3-szor nagyobb, mint a nőknél, és szorosan összefügg a túlsúly és az elhízás járványával. A 30 és 69 év közötti elhízott felnőttekről szóló újabb statisztikák azt mutatják, hogy a nőknél a GMS előfordulása 11% és 46%, a férfiaknál pedig 33-77% között fordul elő [4]. A II. Típusú cukorbetegség globális előfordulását 135 millióra becsülik, és 2025-ben várhatóan eléri a 300 milliót. [5].

A GMS kialakulásának jól ismert kockázati tényezői a férfi nem, az elhízás és az időskor, és ezek a kockázati tényezők a II. Típusú cukorbetegség kialakulásának nagyobb valószínűségével is összefüggenek. Egyre több bizonyíték írja le a GMS inzulinrezisztenciával való összefüggését és a II. Típusú cukorbetegség későbbi kialakulását [6,7], valamint az OSA kezelés nagy jelentőségét II. Típusú cukorbetegségben. A GMS azonban továbbra sem elégségesen diagnosztizált és kezelt ezeknél a betegeknél. Bulgáriában nincsenek adatok a GMS előfordulásáról a II. Típusú cukorbetegek körében.

A GMS kapcsolata a glükóz anyagcserével

GMS és II. Típusú diabetes mellitus

Populációs és transzverzális vizsgálatok kimutatták, hogy a GMS-ben szenvedő betegek akár 40% -ának is cukorbetegsége van [14,15]. Ismert cukorbetegségben szenvedő betegeknél a GMS előfordulása eléri a 23% -ot [16], az alvászavaros légzés egyes formáinak előfordulása pedig az 58% -ot [17]. A II. Típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél jelentős összefüggés van az alvászavaros légzés és az éhomi inzulin, a glükóz és a HbA1C szint között, amely független az elhízástól, és amelyet a derék-csípő arány határoz meg [18]. Jóllehet erős bizonyíték áll rendelkezésre a GMS és a csökkent inzulinérzékenység közötti összefüggésről, még nem teljesen ismertek azok a pontos patofiziológiai mechanizmusok, amelyek révén a GMS a II. Típusú cukorbetegség kialakulásához vezet. Az autonóm idegrendszer diszregulációja és az autonóm neuropathia alapvető tényezők. Ficker és munkatársai tanulmánya. kimutatta, hogy a cukorbetegségben és autonóm neuropátiában szenvedő betegek 25% -ának van OSA-ja, míg az autonóm neuropathia nélküli cukorbetegeknél a komorbiditás alacsonyabb [19]. A diabéteszes autonóm neuropátia ventilációs zavarokhoz vezet a légzés központi szabályozásának zavarain és a szívritmus változékonyságának romlásán keresztül.

Az eddig rendelkezésre álló adatok alapján feltételezhető, hogy szoros kapcsolat van a GMS és a II típusú TB között.

D. Petkova és mtsai [19 *] adatai azt mutatják, hogy a II. Típusú cukorbetegség előfordulása 196, átlagosan 48,5 ± 11,24 éves, rangsorban (16–81) szenvedő, diagnosztizált GMS-ben szenvedő beteg között a II. 9,1%.

GMS és II típusú cukorbetegség mikrovaszkuláris szövődményei

Diabéteszes retinopátia

A cukorbetegség és a proliferatív retinopathia kialakulása közötti összefüggést jól tanulmányozták. Bár az első vizsgálatok, amelyek összefüggést kerestek az OSA és a diabéteszes retinopathia között, nem találtak erős összefüggést a két feltétel között [20], újabb, újabb kutatások szerint az OSA a diabéteszes retinopathia független kockázati tényezője, még a hagyományos kockázati tényezők figyelemmel kísérése után is és új biomarkerek [21,22]. A diabéteszes retinopathiát a szérum vaszkuláris endothel növekedési faktorok és más biomarkerek megnövekedett szintje közvetíti, megnövekedett gyulladásos markerekkel, endotheliális diszfunkcióval és fokozott inzulinrezisztenciával az OSA-ban szenvedő betegeknél [23]. Fujita és mtsai tanulmánya. az acetilezést és a hsCRP-t stimuláló fehérje emelkedett szintjét találja, amely az alternatív komplementer útvonal aktiválásához vezet. A gyulladás komplement általi aktiválása a diabéteszes mikroangiopathia felgyorsulásához vezet, ami a meglévő retinopathia kialakulásához vagy súlyosbodásához vezet [24]. Más korábbi tanulmányok, amelyek GMS-ben szenvedő betegek komplement-aktiválását vizsgálták, megnövekedett C3-szintet és csökkent IgM- és NK-sejtek szintjét mutatták ki [25].

Diabéteszes nephropathia

A cukorbetegség a végstádiumú vesebetegség kialakulásának vezető oka. A II. Típusú cukorbetegségben a nephropathiát az angiotenzin II, a vérlemezkéből származó növekedési faktor és a tromboxán emelkedett szintje közvetíti. Ezek a tényezők serkentik a protein-kináz C aktivitását, ami a TGF-β aktivációjához vezet, ami viszont stimulálja az extracelluláris mátrix és a glomerulosclerosis proliferációját a későbbi nephropathia kialakulásával [26]. A veseelégtelenség progressziója OSA-ban szenvedő betegeknél valószínűleg másodlagos a tüneti aktivitás hipoxiás aktiválódása és az emelkedett gyulladásos citokinek miatt [27]. Egy nemrégiben végzett tanulmány emellett kimutatta a magas cisztatin C-szintet súlyos OSA-ban szenvedő betegeknél [28]. A cystatin C-t a veseelégtelenség és a kardiovaszkuláris szövődmények kialakulásának korai biomarkerként tekintik [28]. Más vizsgálatok azt találták, hogy a GMS súlyossága közvetlenül korrelál a vesefunkció csökkenésének mértékével [29]. A GMS hozzájárulása a diabéteszes nephropathia kialakulásához korlátozott, de elmondható, hogy a patofiziológiai mechanizmusok hasonlósága miatt a GMS nagy valószínűséggel hozzájárul a diabéteszes nephropathia progressziójához.

Krónikus veseelégtelenségben végstádiumú vesebetegségben szenvedő betegek kohorszvizsgálata kimutatta, hogy a HD betegek 81,5% -a alvászavarokat, 59,3% pedig nappali álmosságot mutatott. A betegek 17% -ában a terminális CKD kialakulásának oka a cukorbetegség és a diabéteszes nephropathia jelenléte [29 *].