Nőgyógyászat Dr. Maria Georgieva
1. Gyakoriság
A gynecomastia három szakaszát figyelték meg, a különböző korú hormonális változásoktól függően.
- az újszülött korában a gynecomastia az esetek 60-90% -ában figyelhető meg. A placentán átjutott női nemi hormonok hatása alatt serkentik a mell mirigyszövetének fejlődését. Az újszülött nőgyógyászata szinte mindig spontán megfordul és teljesen elmúlik az élet első évében.
- pubertás során a gynecomastia figyelhető meg, különféle vizsgálatok szerint a fiúk 4-69% -ánál. Már 10 éves korában megjelenhet, de leggyakrabban 13 és 14 év között fordul elő. Gyakorisága a pubertás végén csökken. 17 éves korára a fiúknak csak 10% -a marad gynecomastia-ban.
- idős korban, leggyakrabban az 50 és 80 év közötti férfiak körében.
2. Hisztopatológia
A nőknél és a férfiaknál egyaránt megtalálhatók a női (ösztrogén) és a férfi (androgének) nemi hormonok receptorai. Az ösztrogének stimulálják az emlőmirigyet, míg az androgének gátló hatása gyenge. Születés után a hím és a női mell szövettani szempontból azonos, és főként a fő emlőcsatornák alkotják. Gyermekkorban a mell mirigyszövete a pubertásig növekedés nélkül marad. A pubertás alatt az emlőmirigyek további differenciálódása mindkét nemnél előfordul. Fiúknál a csatornák és a környező mesenchymalis szövetek száma (proliferációja) átmenetileg megnő, valószínűleg az ösztrogének mirigyszövetre gyakorolt hangsúlyosabb fiziológiai hatásai miatt, az androgén/ösztrogén arányának átmeneti egyensúlyhiánya következtében. A pubertás előrehaladtával azonban a keringő androgénszint nő, ami az emlőcsatornák involúciójához (fordított fejlődéséhez) és sorvadásához vezet.
3. Az emlőmirigyek fejlődése
Az emlőmirigyek fejlődését befolyásolják:
- Az agyalapi mirigy hormonjai, petefészkek és helyi mediátorok
- Ösztrogének
- Progeszteron
- Növekedési hormon és inzulinszerű növekedési faktor-1/IGF-1 /
- Prolaktin
2. Androgén aromatizálás
Az aromatáz enzim katalizálja a C 19 szteroidok (androsztendion, tesztoszteron és 16 - α hidroxi-androsztendion) átalakulását ösztronná, ösztriollá és ösztradiollá. Ezért az aromatáz enzim fokozott aktivitása gyonecomastia kialakulását eredményezi.
4. Etiológia és patogenezis
A gynecomastia okai továbbra sem tisztázottak. Úgy gondolják, hogy a gynecomastia legtöbb esete az ösztrogének és az androgének közötti egyensúlyhiány eredménye. Ez az egyensúlyhiány az ösztrogének és az androgének között akkor jelentkezik, ha:
- abszolút emelkedik a szabad ösztradiol szintje
- csökkentette a szabad androgének endogén termelését
- a szabad ösztrogének és a szabad androgének arányának növekedése
- érzéketlenség az androgének iránt
- bizonyos gyógyszerek által kiváltott ösztrogénszerű hatások.
Azonban a legtöbb serdülő normális ösztrogénszinttel rendelkezik, bár számos tanulmány kimutatta, hogy egyes betegeknél emelkedett a szint. Ezért a gynecomastia oka lehet a mell mirigyszövetének fokozott érzékenysége az ösztrogén hatására.
A pubertáskori gynecomastia fiziológiai jelenségnek számít, és leggyakrabban a pubertás közepén figyelhető meg, amikor a szeméremszőrzet elérte a 3-4 Tanner stádiumot, és a herék 5-10 ml-re nőttek.
A kóros, azaz A betegség miatti gynecomastia ritka a fiúknál és serdülőknél - az esetek kevesebb mint 5% -ában.
Olyan állapotokkal társul, amelyekben az ösztrogén abszolút vagy relatív feleslege van a következők miatt: