Nefrotikus szindróma és a kapcsolódó szövődmények kezelése Orvosi hírek
A Circulation folyóiratban (1) megjelent tanulmány szerint a nephrotikus szindrómában szenvedő betegeknél a tüneti vénás vagy artériás tromboembólia (VTE és ATE) kockázata a legnagyobb a diagnózis első hat hónapjában.
A vizsgálat szerzői szerint a tromboprofilaxisnak ezeknél a betegeknél a nephroticus szindróma (NS) diagnózisát követő első hónapokban kell elkezdődnie.
A kohorsz retrospektív vizsgálatban 298 HC-s beteget vontak be, amely 3,5 g/nap feletti proteinuria volt. Az átlagos követés 10 év volt, a betegeket az NS szövettani jellemzői szerint osztályozták.
A vizsgálat végső célja a VTE vagy ATE objektív megerősítése volt. A HC diagnózisának első hat hónapjában a rizikó a VTE-ben szenvedő betegeknél 140-szer, az ATE esetében pedig 50-szer magasabb volt, mint az általános populációban, és a VTE esetei a követés első hónapjaiban 9,85 volt % és ATE - 5,52%. A VTE éves előfordulása 1,02% és ATE 1,48% volt.
A vizsgálati adatok azt is mutatják, hogy a proteinuria és a szérumalbumin aránya jelentősen megjósolja a VTE kialakulásának kockázatát (p = 0,03), valamint a glomeruláris szűrés és az ateroszklerózis kockázati tényezőinek (nem, életkor, magas vérnyomás, cukorbetegség, dohányzás) értékelését ) az ATE kockázati előrejelzői (p nephritis, diabéteszes glomerulosclerosis, amyloidosis és kollagén nephropathia).
Akkor is kialakulhat, ha a glomerulusokat gyógyszerek (antibiotikumok, arany készítmények), mérgek, oltások, fertőző betegségek, daganatos folyamatok, mielóma multiplex károsítják.
Az NA vezető tünetei a következők:
- Proteinuria 3,0-3,5 g/24 óra alatt. Ha az albumin túlsúlyban van, akkor szelektívnek tekintik. A glomeruláris alapmembrán súlyosabb károsodása esetén az albumin mellett az immunglobulinok elvesznek a vizeletben, valamint a nagy molekulatömegű fehérjék, például a béta-lipoproteinek vagy az alfa2-makroglobulinok. Ezekben az esetekben a proteinuria nem szelektív.
- Hipoproteinémia hipoalbuminémiával és diszproteinémiával - csökkenti az albumin, az alfa1-globulin és a gamma-globulin szérumkoncentrációját, és növeli az alfa2-globulinok, a béta-globulinok és a fibrinogén koncentrációját. Az IgG alacsony vérszintje hajlamos a fertőzésekre.
- Hyperlipidemia - az összkoleszterin és a trigliceridek szérumszintjének emelkedése. Az LDL és a VLDL vérszintje megemelkedik, a HDL szintje normális vagy alacsony.
A thromboemboliás szövődmények kockázata
A HC-ban szenvedő betegek körülbelül 35% -ánál tromboembóliás szövődmények alakulnak ki, amelyek leggyakrabban a vénás rendszert (mélyvénás trombózis, vese-vénás trombózis, tüdő-trombembólia) és ritkábban a koszorúereket és a perifériás artériákat érintik.
Tanulmányok kimutatták, hogy a membrános nephropathiában szenvedő betegeknél fordulnak elő ezek a szövődmények a leggyakrabban, de ennek okai még mindig nem tisztázottak.
A HC-ban szenvedő betegek koagulációs rendellenességeit a vizelet antitrombotikus tényezőinek elvesztése határozza meg. Alacsony molekulatömegük miatt ezek a faktorok könnyen ürülnek a vizelettel, miközben megnövelik néhány plazma pro-koaguláns kofaktort.
Alvadási rendellenességek NA-ban szenvedő betegeknél:
- a IX és XI faktor csökken
- az V. és a VIII. faktor növekedik
- csökkenti az antithrombin III-t
- a fibrinolízis csökken
- a fibrinogén megnő
- fokozott vérlemezke-aggregáció in vitro
Ezek a változások akkor válnak jelentősebbé, ha a szérumalbumin 25 g/l alá csökken.
HC-ban szenvedő betegek és magas a thromboemboliás szövődmények kockázata: