Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás
роф. Dr. N. Grigorov
Második kórház - Szófia
A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás a hasnyálmirigy elhúzódó gyulladása, amelyet visszafordíthatatlan morfológiai változások jellemeznek, amelyek fájdalmat és/vagy maradandó funkcionális veszteséget okoznak.
Ez az elfogadott definíció megkülönbözteti az akut és a krónikus hasnyálmirigy-gyulladást, de a két formát csak klinikai megnyilvánulások alapján különbözteti meg. Nem határozza meg természetesen az időt, nem veszi figyelembe a folyamat súlyosságát, nem foglalja magában a képalkotó módszereket, és a betegség különféle formáinak osztályozását elhanyagolják.
A betegség előfordulása az akut hasnyálmirigy-gyulladás megnyilvánulásával és az örökletes formák javított diagnózisával társul. Az összesített statisztikák Európában 3-10/100 000 éves előfordulást mutatnak, ami társadalmilag jelentősvé teszi a betegséget. Az, hogy ez az ábra megfelel-e az igaznak, attól függ, hogy enyhe formák vannak-e, amelyek szinte tünetmentesek.
Számos osztályozást javasoltak - Marseille, 63; 84; Cambridge, 86 Róma, 88; A betegséget meghatározó 96 éves Zürich a krónikus hasnyálmirigy-gyulladást fokális nekrózissal, szegmentális és diffúz fibrózissal, kalkulusokkal és anélkül is besorolja. A meszesedést és a gyulladásos hasnyálmirigy-gyulladást később külön formaként határozzák meg.
A vita azonban folytatódik: Mi az akut és krónikus visszatérő hasnyálmirigy-gyulladás? Az akut epizódok sorozata kötelező-e a krónikusság és a parenchima elvesztése stb.?
Az etiológia a TIGAR-O rövidítést követi
- T (toxikus-metabolikus: alkohol, dohányzás, hiperkalcémia, hiperparatireoidizmus, hiperlipidémia?, Veseelégtelenség, gyógyszerek - fenacetin, toxinok).
- I (idiopátiás);
- G (genetikai) autoszomális domináns: kationos tripszinogén, 29. és 122 kodon mutációk; autoszomális recesszív: módosított gének - CFTR mutációk; SPINK mutációk, kationos tripszinogén gén (16, 22, 23 kodonok), α1-antitripszin.
- A (autoimmun).
- R (visszatérő és súlyos hasnyálmirigy-gyulladás).
- O (obstruktív).
A dohányzás aligha jelent önálló kockázatot (francia tanulmány). Úgy gondolják, hogy a hasnyálmirigy-hidrogén-karbonát szekréciójának gátlása, a tripszin-inhibitorok szuppressziója és az α1-antitripszin-szint csökkenése az oka.
Európa számára az alkohol etiológiai noxaként van jelen a hasnyálmirigy-gyulladás 55-80% -ában. De az alkoholistáknak csak körülbelül 10% -ának van krónikus hasnyálmirigy-gyulladása, ezért más kockázatokkal együtt elfogadják - vita. Nincs egyetértés abban, hogy az alacsony vagy a nagy dózis okozza-e a hasnyálmirigy-gyulladást. Vita folyik az akut hasnyálmirigy-gyulladás és az azt követő krónikus állapot kapcsolatáról is - előfordulhat-e krónikus károsodás akut epizódok nélkül.
A klinikus számára elfogadhatatlan azon állítás, miszerint a hasnyálmirigy-gyulladás oka elsősorban genetikai rendellenességek. Az alkohol fokozza az acináris sejtek fehérje-szekrécióját és csökkenti a duktális sejtek hidrogén-karbonát-szekrécióját. Az alkohol-anyagcsere fenntartó rendellenességei és esetleg más xenobiotikumok oxidatív stresszt okoznak a mirigyben - sejtkárosodást. A csatorna rendszer elzáródása magas fehérjetartalmú detritum anyaggal, majd acináris atrófiával és fibrózissal.
Az alkoholos hasnyálmirigy-gyulladásra jellemző meszesedési mechanizmusok összefüggenek a GP2-glikoprotein, a litosztatin, az alkohol-dehidrogenáz-hiány detritális anyagának tartalmával.
A korai és késői megjelenéssel járó idiopátiás krónikus hasnyálmirigy-gyulladás változatos patoanatómiai képet mutat: túlnyomórészt T-sejtes limfocita infiltráció az intralobuláris csatornák körül, duktális elzáródást és pusztulást, acináris atrófiát és fibrózist (krónikus ductural-destruktív pancreatitis) okozva.
Az autoimmun formák az összes hasnyálmirigy-gyulladás 1% -át teszik ki.
Az antitest antitestek találhatók az elsődlegesekben - leggyakrabban antinukleáris, antilaktoferrin, antikarbon-anhidráz. A másodlagosban kapcsolat van a fő autoimmun szenvedéssel. Gyorsan reagálnak a szteroid terápiára.
A hasnyálmirigy-gyulladás, a fő etiológiai tényezővel - hipertrigliceridémiával és más hiperlipidémiákkal járó - visszatérő akut hiperlipidémia-epizódok után a hiperlipidémia okaként vitatott - a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás genetikai familiáris lipoproteáz jelenlétének tekinthető. Súlyos hasnyálmirigy-gyulladás figyelhető meg családi chilomicronemia szindrómában.
A visszatérő és súlyos akut epizódok után jelentkező hasnyálmirigy-gyulladás az akut hasnyálmirigy-gyulladás 10-15% -ában figyelhető meg, amely szisztémás gyulladásos reakciót alakított ki a nekrózis és a multiorganikus részvétel eredményeként a citokinek, immunociták és a komplement rendszer által közvetített gyulladásos kaszkád aktiválásával. Az IL1 és a TNF citokinek részt vesznek a betegség előrehaladásában és krónikus állapotában.