Kortikoszteroidokkal és cacineurin gátlókkal történő helyi terápia mellett vagy ellen - Anya naplója és
Kortikoszteroidokkal és cacineurin-gátlókkal történő helyi kezelés mellett vagy ellen
klinikai specialitás a dermatológiában és a venerológiában
Hatvan évvel a helyi kortikoszteroidok megjelenése után, és tíz évvel a cacineurin-gátlók hatékonyságáról szóló első publikáció óta, sok beteg és orvos vonakodik felismerni a két gyógyszercsoportot az atópiás dermatitis elsődleges kezelésének. A fő ok a gyógyszerek mellékhatásaitól való félelem. Sokan hallottak a szisztémás kortikoszteroidok mellékhatásairól, de nagyon kevesen tudják, hogy a helyi szteroidok rendkívül gyenge szisztémás felszívódással rendelkeznek, ezért ha bármilyen mellékhatásuk is van, akkor lokálisak. Megjelenése kezdetén, a huszadik század 50-es és 60-as éveiben gyakori volt a helyi kortikoszteroidok túladagolása, majd a bőr elvékonyodása, hipopigmentáció, kitágult kapillárisok, striák, bőrfertőzések következtek be. A betegek és orvosok több mint 72% -a ma (egy Angliában végzett tanulmány szerint) aggódik a helyi szteroidok (különösen a bőr elvékonyodása) mellékhatásai miatt, és a betegek 24% -a teljesen elutasítja a velük való kezelést e félelem miatt. Különböző vizsgálatok kimutatták, hogy a középtávú kezelés (16-18 hét) nem okoz klinikailag látható elvékonyodást a bőrön.
Egy másik tanulmány szerint kevés beteg ismerte a különféle kortikoszteroidok hatékonyságát, és sok beteg azt gondolta, hogy a fucidinsav (antibakteriális) topikális kortikoszteroid. A „takarékos” vagy „vékony rétegben” történő használatra vonatkozó ajánlások további félelmet keltenek ettől a kezeléstől.
Tíz évvel ezelőtt az atópiás dermatitis kezelését kiegészítette egy új gyógyszercsoport, az úgynevezett kalcineurin inhibitorok. Egy 2005-ben végzett tanulmány kimutatta, hogy 23–48 hónapig tartó kezeléssel nem nőtt a mellékhatások, különösen a fertőzések. Egy másik tanulmány azt mutatta, hogy a bőr rosszul behatolt, és hogy helyileg alkalmazva a gyógyszert a felnőtt betegek 80% -ának és a gyermekek 90% -ának vérmintáiban nem sikerült kimutatni. Ehelyett a helyi kalcineurin gátlók társultak az alkalmazás helyén fellépő vörösséggel és égéssel.
A helyi kezelés gyenge betartása az egyik oka az atópiás dermatitis kezelésének kudarcának.
Anya és apa naplója köszönetet mond Dr. Milanovának, hogy elkészítette ezt a témát.
Az atópiás dermatitis az egyik leggyakoribb krónikus bőrbetegség. Az iparosodott országokban a gyermekek 18-25% -át és a felnőttek 2-10% -át érinti. Gyakran kombinálják más allergiás betegségekkel, például bronchiális asztmával és allergiás náthával. Az atópiás dermatitis összes esetének körülbelül 45% -a a beteg életének első 6 hónapjában kezdődik. A gyermekek 70% -ában a betegség spontán legyőzése serdülőkor előtt érhető el.
Az atópiás dermatitis egy összetett betegség, genetikai hajlammal, kölcsönhatással a hibás veleszületett és a megszerzett immunválasz között, amelyet környezeti tényezők váltanak ki. Több különböző kromoszómán mutációt találtak, amelyek némelyike átfedésben van a pikkelysömörével. Ha a betegnek atópiás dermatitiszben szenvedő szülője van, akkor az ilyen mutációk hordozóiban nő a bőrtünetek kialakulásának kockázata.
A klinikai kép az életkor függvényében változik. A betegség három életkori szakasza gyakran megfigyelhető:
1. 0 és 3 év között
Az első kiütések az arcon és a fejbőrön vannak, és hasonlíthatnak a szeborreás dermatitiszre. Feszes kéreg jelenik meg a fej szőrös részén és a fül mögött. Vörösség figyelhető meg a gyermek szája és alsó állkapcsa körül, leggyakrabban a bébiételek vagy a nyál következtében. A gyermek teste és végtagjai szárazak. Előfordulhatnak kicsi, csoportosított pattanások, amelyek "libabőrre" emlékeztetnek. Vörös, pikkelyes plakkok képződnek ezeken a kiütéseken, amelyek később gyermeki atópiás dermatitissé válnak. A viszketés néhány héttel a kiütés után jelentkezik, és a karcolás jelei vannak.
2. 3-tól 10 évig
A bőr száraz marad, a kiütés a végtagok redőiben, tarkójában és hátsó részén található, a viszketés súlyos.
3. Több mint 10 év
Serdülőknél és felnőtteknél a viszketés egész nap jelen van, éjszaka pedig súlyosbodik, ami az alvás és az életminőség romlásához vezet. A kiütés megnövekszik, megbarnulhat, és szétszóródik a testben. A szemöldök utolsó harmadának elvékonyodása figyelhető meg. Súlyosabb esetekben az arc egyenletesen pirul, a nyak és a mellkas felső része egyenetlen színű lehet (piszkosnak tűnhet).
További információ a szakaszokról, valamint fotók itt
Az okok
A vita folytatódik a betegség okairól és mechanizmusairól: "belülről kifelé" vagy "kívülről befelé". A tézis szerint "Kifordítva" az elsődleges hiba az immunrendszer (belül) megsértése, ami a test fokozott reaktivitásához vezet, és a bőrgát funkciójának változása (kívül) a helyi gyulladás következménye. A tézis szerint "Kívül belül", a bőrsejtekben (kívül) van hiba, és a megnövekedett immunreaktivitás (belül) ennek a következménynek a következménye.
A felszíni bőrréteg fizikai és kémiai gátként működik. Megakadályozza a víz elpárolgását a bőr alsó rétegeiből, és antimikrobiális hatást fejt ki. A hibás felületes bőrréteg nagyobb vízveszteséget tesz lehetővé, ami az atópiás dermatitis jellemzője. Az antimikrobiális gát funkciója is károsodott. A betegség mechanizmusának megfejtésére szolgáló fő tudományos felfedezés egy mutáció megtalálása a filagrin fehérje szintéziséért felelős génben. Ez a fehérje cementként működik, és összetartja az egyes sejteket. Amikor lebomlik, molekulái vonzzák a vizet. Az atópiás dermatitiszben szenvedő betegeknél a sejtek tapadása nagymértékben csökken, ahogy a vízmolekulák vonzereje is.
A víz fokozott párolgása és a visszatartás képességének csökkenése a keramidoknak nevezett más sejtkomponensek csökkent szintjének is köszönhető. Kimerülésük oka egy enzim felgyorsult munkája, amely lebontja az összetett anyagokat. Ez nemcsak megzavarja a bőr felszíni rétegének gátfunkcióit, hanem feloldja a gyulladásos sejtek kaszkádját is, amelyek fenntarthatják a krónikus gyulladást.
Újabb mutációt találtak az immungyulladás kaszkádját elnyomó fehérje szintéziséért felelős génben. Az atópiás dermatitiszben szenvedő betegeknél ez a fehérje csökkent aktivitással rendelkezik, és a szervezet gyors gyulladással reagál a levegő és az ételallergénekre.