Klinikai táplálkozás - meghatározás

Klinikai táplálkozás - meghatározás.

Számos tanulmány kimutatta, hogy a legtöbb akut és krónikus betegség elkerülhetetlenül a fehérje-energia alultápláltság kialakulásához vezet. Mindezen esetekben a klinikai táplálkozásnak a kezelési terv elengedhetetlen részének kell lennie.

Alultápláltság

Az alultápláltság kialakulásának számos oka van. Általában több csoportba sorolhatók:

• 
  csökkent étvágy;
  
• 
  károsodott emésztés - emésztés vagy felszívódás;
  
• 
  nagy veszteségek - sebek, az emésztőrendszer fistulái, sérült bőrfelületek stb.
  
• 
  Zavart anabolikus folyamatok és fehérjeszintézis;
  
• 
  fokozott katabolizmus.
  

Amikor fehérje-energia alultápláltságról beszélünk, meg kell különböztetnünk a normális éhezést és a stressz alatti alultápláltságot.

Egyszerű böjt

Anyagcsere-változások a teljes böjt alatt

• 
  Зa katekolaminok fokozott felszabadulása (KA) és a Glucagon, csökkent inzulin szekréció az első 48 - 72 óra alatt - ez fokozott glikogenolízishez és lipolízishez vezet;
  
• Energia fogyasztás (energiafogyasztás nyugalmi állapotban) - 48 óráig növekszik, majd csökkenni kezd, és az 5. – 7. napra az alapvonal alá esik.
  
• Glükózszállítás

• Glikogenolízis az első 24 órában (a hulladéklerakók kimerültek)
  
• Glükoneogenezis (GNG) aminosav-prekurzorok. Kezdetben a GNG nagyon intenzív, és 75 g fehérje lebomlásához vezethet (

  300 g izomszövet naponta). Az 5. nap körül a központi idegrendszer sejtjei alkalmazkodnak a ketonok fő energiaforráshoz történő alkalmazásához, ami a GNG körülbelül 2/3-os csökkenéséhez vezet.
  

• Glicerinből, lipolízissel nyert.
  
• Laktátból - Corey ciklusa.
  

Ezt követi a test fokozatos igazodása a ketothelium fő energiaforráshoz való felhasználásához és további költségcsökkentés.

Ugyanezek a folyamatok történnek részleges éhezés esetén is. Példa: Egy egészséges, 32 éves, 74 kg súlyú önkéntes 24 héten keresztül megkapja a szükséges energia 2/3-át. A kísérlet végén stabil egyensúlyban van, mint súly ez 23% -kal kevesebb; zsírszövet 71% -kal csökkent, és izomszövet - 24% -kal.

Az eddig ismertetett folyamatok súlycsökkenéshez vezetnek elsősorban a zsír és kevésbé az izomszövet kárára. A PEN az energiahiány vagy a Marasmus típus túlsúlyával alakul ki.

PEN és az alapvető életrendszerek

Mentális funkciók

Kardiovaszkuláris és vesefunkciók

Ennek 40% -a a szívizom szövetének elvesztése, a fennmaradó része a szívüregek csökkent volumenének köszönhető. A szívizom tömegének csökkenése a MOS, a bradycardia és a hipotenzió csökkenéséhez vezet. Perifériás keringési elégtelenség fordul elő, ami csökkent vesefolyás-csökkenést és glomeruláris szűrést okozhat. Vit hiány. A B6 súlyosbítja a szívelégtelenséget, és az elektrolit zavarok az aritmiák kialakulásának előfeltételei.

---