Irritált bél szindróma - patofiziológia és kezelésének megközelítései Medical News
Assoc. Prof. Vanya Gerova, MD; UMHAT "Joanna királynő" -ISUL;
Gasztroenterológiai Klinikai Központ
Az irritábilis bél szindróma (IBS) a gasztrointesztinális traktus leggyakrabban diagnosztizált funkcionális rendellenessége (GIT). A fejlett országok általános népességének körülbelül 15 - 20% -ában fordul elő, gyakrabban nőstényekben, a csúcs 3 és 4 évtized között van, de a tünetek általában fiatalabb korban kezdődnek (1). Az életminőséget rontó magas gyakoriságú és krónikusan visszatérő tünetek miatt az IBS-nek nagy orvosi és társadalmi-gazdasági jelentősége van, jelentős fogyatékossággal és kezelési költségekkel jár (2).
Az IBS klinikai lefolyása változó, emésztőrendszeri és extraintesztinális tüneteinek széles skálája van. A legfőbb panaszok azonban a krónikus hasi fájdalom és/vagy kényelmetlenség, a bélműködés változásával kombinálva, amely nem magyarázható strukturális vagy biokémiai rendellenességekkel (3). A betegség krónikus, de jó prognózissal rendelkezik, és nem növekszik a mortalitás az általános populációhoz képest, bár a betegek gyakran felesleges műtéti beavatkozásokon esnek át, mint például méheltávolítás és kolecisztektómia (4.
Alapján székletürítési ritmuszavarok a betegeket 3 altípusba sorolják: dominál a hasmenés (IBD-D), dominál a székrekedés (IBD-K) és a váltakozó típus (váltakozó hasmenés és székrekedés, IBD-A). A három altípus gyakorisága hasonló (7)
Etiológia és patogenezis:
Bár a fiziológiai és kórélettani rendellenességeket jól leírják, komplex kórélettan Az IBS nem teljesen ismert, a diagnózis és a kezelés kihívást jelent a klinikusok számára. A legfontosabb patofiziológiai tényezők a GI motilitásának rendellenességei, a zsigeri érzékelés és a pszichológiai rendellenességek. Jelenleg azt feltételezik, hogy az IBS az "agy-bél" tengely szabályozásának károsodása miatt következik be, beleértve az enterális, az autonóm és a központi idegrendszer kóros kölcsönhatásait és funkcióit.
Az agy-bél tengely szabályozza és modulálja a zsigeri mozgékonyságot, a szekréciót, az észlelést és az immunfunkciókat egy komplex visszacsatolási jelátviteli modellen keresztül. A betegek különböző alcsoportjaiban valószínűleg eltérő rendellenességek dominálnak, a nemtől, a defekáció domináns típusától, a pszichés állapottól stb. Függően. Az IBS többtényezős rendellenesség, és még mindig sok megoldatlan kérdés merül fel a különböző patofiziológiai tényezők és a betegek tünetei közötti kapcsolatról ( 4, 7, 8).
Kóros mozgékonyság. Az IBS-ben szenvedő betegeknél a bélmozgás károsodott, a vastagbél disztális részein túlzott összehúzódások vannak a pszichológiai stresszre és az étel bevitelére reagálva. A motilitási rendellenességek meghatározzák a székletürítés típusát, de szerepük más tünetek előfordulásában nem egyértelmű. A bél diszmotilitásának legvalószínűbb okai az enterális idegrendszer működésének rendellenességei és a szerotonin szignalizáció (3, 7).
Viscerális túlérzékenység túlérzékenység a bél (zsigeri) ingerekre adott válaszként - étel jelenléte vagy a bélfal megnyújtása. Az IBS-ben szenvedő betegeknél alacsonyabb a puffadás (visceralis hyperalgesia) fájdalomküszöbe. A túlérzékenység és a túlérzékenység periférikusan, központilag vagy kombinációban kiváltható. A perifériás szenzibilizáció a bélnyálkahártya és a myenterialis plexus receptorainak érzékenységének romlása miatt következik be. A központi szenzibilizáció növelheti az ingerlékenységet a zsigeri afferens transzmisszió központi szabályozásának megzavarásával (4, 7, 8).
A patofiziológiai mechanizmusokban szerepet játszó perifériás tényezők és az IBS tüneteinek megjelenése többtényezős. Túlérzékenység fordulhat elő a receptor érzékenységének romlása miatt, amelyet esetleg nyálkahártya-gyulladás, a bélbél idegekkel szomszédos hízósejtek degranulációja, a szerotonin aktivitás károsodása okozhat, esetleg a bélflóra rendellenességei vagy fertőzések részvételével (9).
Szerotonin (5-HT) kulcsfontosságú neurotranszmitter a GIT-ben, és elsősorban a GIT 5-HT1P, 5-HT3 és 5-HT4 receptorokkal való kölcsönhatás révén közvetíti a bél motilitását, szekrécióját és fájdalomérzékelését szabályozó reflexeket. Aktiválja az intrinzáló és extrudáló afferens primer idegsejteket, hogy felszabadítsa a perisztaltikus és a szekréciós reflexeket, és információt továbbítson a központi idegrendszerbe. Az enterokromaffin sejtek a szerotonin 95% -át szintetizálják és tárolják az emberi testben, felszabadítva azt a különböző lumen ingerekre adott válaszként. A felszabadulás után inaktiválja a szerotonin enterocitákba vagy neuronokba történő felvételének megfelelő transzportere. A szerotonin szignalizációjának megsértése bél- és extraintesztinális rendellenességekhez vezet az IBS-ben (8, 10).
Bél mikroflóra és bélgyulladás. A normális bélflóra szükséges a bél érzékszervi és motoros funkcióinak fejlesztéséhez és fenntartásához. A közelmúltban az erőfeszítések a vékonybél baktériumok elszaporodásának (TBSR) az IBS patogenezisében betöltött szerepének tanulmányozására összpontosultak. Számos tanulmány megállapította a TBSR megnövekedett előfordulását ilyen betegeknél, amelyek valószínűleg a motilitási rendellenességekhez kapcsolódnak, és gyakoribbak hasmenés esetén. A két rendellenesség kapcsolata nem teljesen ismert, de a bélflóra változásai valószínűleg szerepet játszanak az IBS PG-ben (7). Közvetett bizonyíték erre a tünetek javulása az antibiotikumokkal és probiotikumokkal végzett kezelés után (7, 11).
Ezenkívül az IBS-specifikus panaszok az esetek körülbelül 7-30% -ában fordulnak elő akut GI-fertőzések után, gyakran évekig fennállnak a fertőzés teljes felépülése után (Post-fertőző IBS, PI-IBS). A kockázati tényezők közé tartozik a női nem, az akut betegség időtartama és a pszichológiai tényezők jelenléte az akut fertőzés során.
Nőknél és fiatalabb korban gyakoribb. Szövettanilag megnövekedett számú gyulladásos sejt (hízósejt, T-limfocita és makrofág) található a vékonybél és a vastagbél különféle részeiben, amelyek aktiválódva számos mediátort (interleukinokat, nitrogén-oxidot, hisztamint és proteázokat) szabadítanak fel. Ez utóbbiak a bélben kóros szekréciós-motoros válasz megjelenésével stimulálják az enterális idegrendszert (7, 9).