Inzulinrezisztencia Lyubomir Ivanov
MI AZ INSULIN ELLENÁLLÁS?
Az inzulinrezisztenciát (IR) gyakran pre-diabetikusnak nevezik, mivel általában jóval megelőzi a II-es típusú cukorbetegség (DT2) kialakulását. Az inzulinrezisztencia problémája azonban nem az inzulinhiánnyal függ össze, mint a cukorbetegségnél, hanem éppen ellenkezőleg. Az inzulin bőséges, vagy legalábbis addig, amíg a hasnyálmirigy béta sejtjei kimerülnek, hogy előállítsák és elérjék a DT2 szintet, amely általában több évig inzulinrezisztenciát igényel.
Az inzulinrezisztencia hatására a sejtreceptorok kevésbé érzékenyek az inzulin működésére, és nehéz ellátni fő funkcióját - a glükóz szállítását. Gondoljon az inzulinra, mint olyan kulcsra, amely a sejtmembrán felszínén elhelyezkedő specifikus receptorhoz (zárhoz) kötődik. Az inzulin "kinyitja" a "zárat", így a membrán "ajtaja" megnyílik a glükóz számára. Most képzelje el, hogy egy bizonyos ponton a zárat (receptort) egyre nehezebb felismerni a kulcsot (inzulint), és az "ajtót" egyre nehezebb kinyitni - ez (átvitt értelemben) inzulinrezisztencia.
Ennek eredményeként az IR folyamatosan emelkedik a vércukorszintben, ami arra utal, hogy a hasnyálmirigy még több inzulint termeljen a probléma kezelésére. Ez segít, de csak az elején, mert egy bizonyos ponton a sejtek nem képesek annyi inzulint előállítani. Akkor a II. Típusú cukorbetegségről beszélünk. De mi okozza az inzulinrezisztenciát és hogyan védjük meg magunkat?
OKOK ÉS ELŐZETES TÉNYEZŐK
Kétségtelen, hogy különféle örökletes tényezők, betegségek és genetikai hibák említhetők. De a globális inzulinrezisztencia epidemiológiai jellege önmagában nem magyarázható meg.
Leggyakrabban az inzulinrezisztenciát nem külön problémaként regisztrálják, hanem más egészségügyi kockázatokkal kombinálva, a közönséges névben kombinálva metabolikus szindróma. Az IR mellett a metabolikus szindróma az alábbiakat is magában foglalja: elhízás, a "rossz" koleszterin (LDL) és a trigliceridek magas szintje a vérben, az alacsony "jó" koleszterin (HDL) szint, az érelmeszesedés, a magas vérnyomás és más kardiovaszkuláris problémák., leptin rezisztencia és természetesen a II-es típusú cukorbetegség. Mindegyikük között összetett kapcsolat van - egyik a másikhoz vezet, aztán a harmadikhoz stb. hasonló a dominóhatáshoz. Például a máj magas trigliceridtermelése, amely nagyrészt a fruktóz és/vagy transz-zsírok felhalmozódásához vezet a májban és az izmokban, ami viszont inzulinrezisztenciához vezet.
Az elhízás és különösen a viscerális zsír felhalmozódása az ágyéki régióban az egyik fő hajlamosító tényező az inzulinrezisztencia kialakulásában. A kockázati érték meghaladja a férfiak 94 cm-es, a nőknél a 80 cm-es derékkerületet. A zsír felhalmozódása ezen a területen folyamatosan magas inzulinszint mellett következik be, amelyet irracionális étrend vált ki (sokszor sok cukorban). Másrészt az inzulinrezisztencia több zsírt halmoz fel, mert a zsírsejtek érzékenyebbé válnak az inzulinra, mint az izomsejtek. Ezért a vércukorszint nagy részét oda irányítják és zsírként tárolják. És létrejött az ördögi kör - a felesleges kilók inzulinrezisztenciához vezetnek, ami további felesleges kilókhoz vezet.
A hasi zsírszövet aktívan szabad zsírsavakat szabadít fel a véráramba, amelyek eljutnak az izmokig és csökkentik az inzulinérzékenységet. Ráadásul a testzsír nem csupán energiatartalék raktár, hanem sok hormont termelő szekréciós szerv. Közülük három - a tumor nekrotikus faktor-alfa (TNF-a), a leptin és az rezisztin - magas szintje összefügg az inzulinrezisztencia kialakulásával. És minél több zsírraktár van a testben, annál magasabb a hormonok szintje a vérben.