Gyulladásos pleurális folyadékok
A gyulladásos pleurális effúziók (PI) közös jellemzője a pleurális lapok gyulladásos folyamata. A mellhártyagyulladás nagy része a szomszédos struktúrák gennyes-gyulladásos folyamataiban (tüdőgyulladás, mediastinitis, tályog, májtályog, subdiaphragmatikus tályog, paranephritis, pancreatitis stb.), Valamint távolabbi szervekben és rendszerekben (osteomyelitis, otitis és mások) fordul elő. .) A gyulladásos PI-k exudátum jellegűek. A pleurális váladék leggyakoribb okait a táblázat mutatja be. 1.
1. táblázat: Az exudatív pleurális effúziók okai.
Fertőző gyulladásos pleurális folyadékok
A fejlett országokban a fertőzések a második leggyakoribb oka (szívelégtelenség után) a PI-ben. A pleurális fertőzések általában exudatív effúziókat okoznak. Ezek közül a leggyakoribbak a parapneumonos pleurális folyadékok; becslések szerint a tüdőgyulladásban szenvedő betegek legalább 40% -ánál alakul ki PI. A gyulladásos válasz fokozott kapilláris permeabilitást eredményez a fehérje elvesztésével a kapilláris ágyon keresztül. Ugyanakkor a fibrin lerakódása és a pleurális membrán gyulladásos megvastagodása miatt a folyadék és a fehérjék visszaszívódása a nyirokereken keresztül károsodik. A mellhártyagyulladás leggyakoribb fertőző ágensei a baktériumok. A gombák, vírusok és paraziták meglehetősen ritkán okozzák a pleurális gyulladásos reakciókat.
Parapneumonos bakteriális pleurális effúziók. A tüdőgyulladás akut fázisához (bakteriális vagy vírusos) társuló effúziót általában parapneumonicusnak nevezik, és ez az exudatív mellhártyagyulladás leggyakoribb oka. Három kategóriába (fok) sorolják: (1) bonyolult (szabad folyadékgyülem, kicsi, nem fertőzött, felszívódó antibiotikum-terápia után); (2) bonyolult (fertőző ágenssel fertőzött, gyakran kapszulázott, pleurális vízelvezetést igényel) és (3) empyema (genny felhalmozódása a pleurális üregben a bonyolult effúzió nem megfelelő terápiájában és végső stádiumaként).
R. Light és munkatársai szerint. (2006) a pulmonalis tályogban szenvedő PI-t parapneumonic 2-nek is nevezik .
A parapneumonikus PI aránya N. Paleev et al. az összes effúzió 18-70% -a. R. Fraser et al. és A. Fein és mtsai. ilyen effúziókat a tüdőgyulladás eseteinek 40% -ában figyelnek meg, és G. Baum et al. - 36-57% -ban. Súlyosságuk a komplikáció nélküli effúziók és a pleurális empyema között mozog. 10% -uknál thoracostomia és vízelvezetés szükséges, különösen empyema vagy kapszulázott effúzió esetén. Ez a százalék természetesen sokkal magasabb, mert az effúzió gyakran kicsi és radiológiailag észrevehetetlen. A gyakoriság nagyobb lenne, ha minden esetben laterográfiát végeznének.
R. Light és munkatársai szerint. A PI-t a bakteriális tüdőgyulladások 20–40% -ában diagnosztizálják, a Klebsiella pneumoniae által okozott tüdőgyulladásban a parapneumonos effúziók aránya 10%, a Streptococcus pyogenes és a Staphylococcus aureus esetében pedig 70–95%. A Haemophylus influenzae tüdőgyulladást az esetek 50% -ában PI kíséri. A staphylococcusos tüdőgyulladás azonos arányú kitörése. R. Light szerint a parapneumonic PI jelenléte növeli a halálos kimenetel valószínűségét tüdőgyulladásban 1.2 .
Bonyolult effúziókban, amelyek az első 48-72 órában (közvetlenül a rövid "száraz" szakasz után) megjelennek, kis térfogatú, szalmasárga, átlátszó, steril váladék képződik, amely a tüdőgyulladás reszorpciójával párhuzamosan felszívódik. beszivárog. Leggyakrabban a pleurális folyadékban a 10 000/ml feletti neutrofilek vannak túlsúlyban. Ritkán az effúzió zavaros vagy gennyes. A pleurális pH általában> 7,20-7,30, a pleurális glükóz> 3,3 mmol/l (> 60 mg/dl [R. Light, 2006]), az LDH pedig 2 .
Ha a gyulladás továbbra is fennáll, az endoteliális károsodás folytatódik, majd az effúzió mennyisége megnő. A pleurális üregben a mikroorganizmusok inváziójának és perzisztenciájának valószínűsége is növekszik. Komplikált PI alakul ki, amely nem megfelelő antibiotikus kezeléssel gyorsan (néhány órán belül) bekövetkezhet.
A parapneumonic PI legfontosabb pontja nem az, hogy bizonyítsa annak exudatív vagy transzudatív jellegét. Sokkal fontosabb megkülönböztetni azokat az eseteket, amelyek bonyolult folyadékokká válhatnak, amelyek a parapneumonos váladékok kialakulásában átmeneti szakaszot jelentenek az empyema számára. A pleurális neutrophilia tartóssága, az azt követő sejtlízis, a pleurális LDH további növekedése (gyakran 1000 NE/l felett) vagy a szérum felső normájának háromszorosa (R. Light, 2006), a glükózszint csökkenése 2. A mikrobiológiai növények ebben a szakaszban szintén negatívak lehetnek a baktériumok gyors kezdeti felszámolása miatt.
Az empyema kialakulásával a pleurális üregben genny halmozódik fel, és klinikailag regisztrálják a lázat és a leukocytózist. Ez az effúzió tartós bakteriális szennyeződésével fordul elő, ami a neutrofilszám növekedéséhez vezet. A pleuralis folyadék a PMN és a baktériumok anaerob glükóz-metabolizmusának következtében gennyes megjelenést kap az exudátum acidózisával (pleurális pH 7,1-7,3). A glükóz-anyagcsere végtermékeként a CO2 és a tejsav felhalmozódik a pleura üregében, majd a pH további 7,1 alá csökken. A PI pH-szintjét az effúziós empyema legérzékenyebb biokémiai mutatójának tekintik, mert gyorsabban esik, mint a glükózszint. A neutrofil fagocitózis és a baktériumok metabolizmusa szintén csökkenti a pleurális glükóz szintjét (glikolízis). A kiáramlás komplikációjával az utóbbi értéke 2,2 mmol/l alá csökken. Más szóval, minél alacsonyabb a glükóz és a pH a pleurális folyadékban, annál valószínűbb a gyulladás bakteriális jellege. A bonyolult PI fázisában a sejtek lízise miatt a pleurális LDH értéke megnő, amely eléri az 1000 NE/l-t.