Fertőző szívizomgyulladás ICD I40
A szívizomgyulladás olyan gyulladásos szívbetegség, amelyet a tünetek széles skálája jellemez, a tünetektől a légszomjig és az enyhe influenzaszerű tünetekig, mellkasi fájdalomtól, specifikus EKG-változásoktól az akut szívelégtelenségig, valamint a krónikustól a dilatált kardiomiopátiáig. Ezenkívül a szívizomgyulladás a fiatal felnőttek hirtelen szívhalálának egyik vezető oka.
A szívizom olyan betegségét, amelyet a szívizom gyulladásos változásai jellemeznek, látens vagy fulmináns lefolyással és más prognózissal, ún. fertőző szívizomgyulladás.
Etiológia
A fertőző szívizomgyulladás számos okát azonosították. Európában és Észak-Amerikában a vírusok gyakori bűnösök. Világszinten azonban a leggyakoribb ok a Chagas-betegség, a Trypanosoma cruzi fertőzés miatt Közép- és Dél-Amerikában endemikus betegség. A vírusos szívizomgyulladásban a Coxsackie B egyszálú RNS-vírusok családja, különösen a pluszszálú Coxsackievirus B3 és Coxsackievirus B5 vírus okozza a leggyakoribb okokat.
A fertőző szívizomgyulladás kialakulásának okai a következők:
- Vírusos (adenovírusok, B19 parvovírusok, coxsackie vírusok, rubeola vírus, gyermekbénulás, Epstein-Barr vírus, hepatitis C)
- Protozoonok (Trypanosoma cruzi, Chagas és Toxoplasma gondii betegséget okozva)
- Baktériumok (Brucella, Corynebacterium diphtheriae, gonococcus, Haemophilus influenzae, Actinomyces, Tropheryma whipplei, Vibrio cholerae, Borrelia burgdorferi, leptospirosis és Rickettsia, Mycoplasma pneumoniae)
- Gomba (Aspergillus)
- Parazita (gömbférgek, Echinococcus granulosus, Paragonimus westermani, schistosome, Taenia solium, Trichinella spiralis és Wuchereria bancrofti)
A bakteriális szívizomgyulladás ritka az immunhiányos betegeknél.
Patogenezis
Patoatómiai szempontból az akut myocarditis változásai akutak vagy krónikusak. A szív érintettségének mértéke változó - a korlátozott számú góc enyhe változásaitól a masszív nekrózisig, a szívüregek dilatációjával és trombózisával. Az akut fázis fő kóros változásai a miocitolitikus nekrózis és a miocita degeneráció, amelyet kifejezett mononukleáris sejtek beszivárgása és exudatív jelenségek kísérnek. Gyakran vannak fokális vérzések, és a szívburok érintett - fertőző myopericarditis.
A fertőző szívizomgyulladás patogenezise eltérő, a károsodás mechanizmusai gyakran összetettek. A fertőző ágensek közvetlen invázió, toxinok és immunmechanizmusok révén hatnak. A kisméretű erek bevonása gyakran fontos szerepet játszik az elváltozások - nekrózis és fibrózis - kialakulásában. Funkciójuk megzavarásán keresztül vesznek részt, és görcsöt okoznak, majd stasis és trombózis következik be, vagy az erek elsődleges érintettsége közvetlenül eltérő módon expresszált nekrózishoz vezet.
A Chagas-kór patofiziológiai lefolyása akut és krónikus fázisokra osztható. Az akut fázis 4-8 héttel a fertőzés után következik be, amelyben a T. cruzi szisztémásan terjed a szívre és más szervekre. Szívgyulladás esetén a cardiomyocyták nekrózisa és a T. cruzi fészkek figyelhetők meg. Ha a parazita nem szűnik meg, néhány betegnél a Chagas-betegség krónikus fázisa alakul ki. A krónikus fázis hónapokkal, de általában évtizedekkel alakul ki az elsődleges fertőzés után. Ezután a szív leggyakrabban érintett, ami a kamrák kitágulásához, a falak elvékonyodásához, intersticiális fibrózishoz, angina pectorishoz és aritmiákhoz vezet.
A szív erek, mind az intramyocardialis mikrovaszkulatúra, mind az epicardialis koszorúér fontos szerepet játszanak a fertőző szívizomgyulladás patogenezisében. Gátfunkciót biztosítanak a vér kórokozóinak a szívbe jutásának megakadályozására, ugyanakkor a fertőzés egyik fő célpontját képezhetik. Ezenkívül létfontosságú részét képezik a szív fertőzés utáni immunválaszának. Ezenkívül a vírusos szívizomgyulladásban vagy a Chagas-betegségben szenvedő betegek klinikai tünetei közül néhány az intramyocardialis és/vagy az epicardialis erek károsodására vagy működési zavarára utal, például koagulopathia, perfúziós hibák és koszorúérgörcsök.