EKG változások a pajzsmirigy betegségében
Dr. E. Kozhukharova, Assoc. Prof. Dr. V. Ivanov
A pajzsmirigybetegség számos EKG-változáshoz vezethet. A pajzsmirigy működésének rendellenességei és a pajzsmirigyhormon szintjének rendellenességei közvetlen és közvetett hatással vannak a szív- és érrendszerre, amit az elektrokardiográfiai kép is tükröz. Ezen EKG-változások ismerete és helyes értelmezése elengedhetetlen a pajzsmirigy betegség diagnosztizálásához, prognózisához és kezeléséhez.
Kulcsszavak: pajzsmirigy betegség, hormonok, szív- és érrendszer, EKG változások
Az endokrin betegségek számos és változatos EKG-változáshoz vezethetnek. Jelen áttekintés célja összefoglalni a pajzsmirigy betegség leggyakoribb EKG-változásait.
A pajzsmirigy működésének zavarai és a pajzsmirigyhormon (TX) szintjének rendellenességei közvetlen és közvetett hatással vannak a szív- és érrendszerre, ami az elektrokardiográfiai képen is megmutatkozik. A pajzsmirigy-diszfunkció tüneteinek nagy része annak köszönhető, hogy a TX képes megváltoztatni a hemodinamikát [5,9,10,11,16].
Pajzsmirigyhormonok és a szív- és érrendszer
A szív- és érrendszer rendkívül érzékeny a pajzsmirigyhormonok szintjének eltéréseire. A pajzsmirigybetegség működésében bekövetkező változások megértése érdekében ismerni kell azokat a mechanizmusokat, amelyek révén a TX befolyásolja a szívizomsejteket és az erek simaizomsejtjeit. E mechanizmusok többségét sejt- és molekuláris szinten tisztázzák. A TX genomikus és nem genomikus hatást gyakorol a szív- és érrendszerre [5,11].
Genomikus hatások
A trijód-tironin (a TX T3-aktív formája) a sejtmembránban lévő specifikus transzportfehérjén keresztül jut be a miocitába, majd belép a sejtmagba, kötődik a magreceptorokhoz és megváltoztatja bizonyos strukturális és funkcionális fehérjéket kódoló célgének (pl. Miozin gének) átírását nehéz láncok, Ca-ATPáz, Na-K-ATPáz, β-adrenerg receptorok, adenilát-cikláz, feszültségfüggő K-csatornák). A T3 receptorok monomerekként, homodimerekként vagy heterodimerekként kötődnek a T3 nukleáris receptorokból és a szteroid hormon receptorok csoportjába tartozó másik receptorokból [5,11].
Nem genomikus hatások
A TX befolyásolja a különböző ioncsatornák - kálium, nátrium, kalcium - működését, ami a kálium és a kalcium intracelluláris szintjének változásához, valamint a szív kontraktilitásának és vezetőképességének változásához vezet.
Mindez megmagyarázza a pajzsmirigy státus és az olyan mutatók közötti közvetlen kapcsolatot, mint a pulzus, a szisztémás érrendszeri ellenállás, a szívteljesítmény, a kilökődési frakció, a perifériás oxigénfogyasztás stb. [5,9,10,11,14,16].
Pajzsmirigy túlműködés
A hyperthyreosis a szívteljesítmény 50-300% -os növekedésével jár a csökkent perifériás vaszkuláris ellenállás, a megnövekedett nyugalmi pulzus, a megnövekedett bal kamrai kontraktilitás és az ejekciós frakció növekedése miatt [11].
Tovább Asztal. 1 A hyperthyreosisban leírt EKG-változásokat összefoglaló formában mutatjuk be [5,6,9,11,14,15,16].
EKG változások a hyperthyreosisban
Szupraventrikuláris aritmiák
Pitvarfibrilláció, supraventrikuláris tachycardia,
szupraventrikuláris extraszisztolák,
pitvarfibrilláció
Megnövelt PR-intervallum, AV-blokk, bal első hemiblock (LPHB)
Kamrai aritmiák
Kamrai tachycardia, kamrai aritmiák,