Diabéteszes neuropathia

Dr. Barbara Vuchkova, Dr. Maria Dimitrova
"N." egyetemi kórház Idegbetegségek Osztálya I. Pirogov ”, Szófia

A cukorbetegség (DM) olyan betegség, amely számos vaszkuláris szövődményhez vezet, amelyek a kis ereket (mikrovaszkuláris), a nagy ereket (makrovaszkuláris) vagy mindkettőt érintik. A diabéteszes neuropátia (DN) a neurológiai rendellenességek heterogén csoportja, különféle klinikai megnyilvánulásokkal, és a diabetes mellitus egyik leggyakoribb krónikus, mikrovaszkuláris szövődménye.

A cukorbetegség egyéb krónikus mikrovaszkuláris szövődményei közé tartozik a diabéteszes retinopátia, a nephropathia és az angiopathia.

Az incidencia magas (54-59%) az 1-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, akiknél valamilyen típusú diabéteszes polyneuropathia (DN) van, valamint a 2-es típusú betegek körülbelül 45% -ánál [3], a neuropathia típusának különbségei nélkül. mindkét típus okozta. Ezenkívül a The Rochester Diabetic Neuropathy Study adatai azt mutatják, hogy az 1-es típusú cukorbetegek 66% -ánál és a 2-es típusú cukorbetegek 59% -ánál valamilyen típusú diabéteszes neuropathia van. A cukorbetegség mindkét típusában a krónikus disztális szenzomotoros polyneuropathia előfordulása a legmagasabb.

A legtöbb klinikai eset azonban tünetmentes volt, klinikai és elektrofiziológiai vizsgálatokkal bizonyították a perifériás idegek érintettségét [6]. Egy Picart-tanulmány [4] kimutatta, hogy a betegek 7,5% -ánál már a cukorbetegség diagnosztizálásakor kialakult neuropathia, és 20 évvel a betegség megjelenése után ez az arány 50% volt. A cukorbetegség a neuropathia leggyakoribb oka.

Klinikai osztályozás

1. A diabéteszes neuropátia szimmetrikus formái

Polyneuropathia károsodott glükóz toleranciával és hiperglikémiával.
Distalis szelektív szenzoros polyneuropathia.
Krónikus disztális szimmetrikus szenzoros-motoros polineuropátia.
Akut fájdalmas disztális neuropathia cachexiával.
Szimmetrikus motoros neuropathia.
Inzulin ideggyulladás.
Diabéteszes autonóm neuropathia.

2. A diabéteszes neuropátia aszimmetrikus formái

Koponya neuropathia.
Fókális végtag neuropathia - kompressziós/ischaemiás.
Diabéteszes poliradikuloneuropátia - diabéteszes lumbosacralis radiculoplex neuropathia, diabéteszes mellkasi radiculoneuropathia, diabéteszes cervicalis radiculoplex neuropathia.

Az etiológia multifaktoriális [15], a rossz kontrollhoz és a vércukorszint gyakori ingadozásához, a cukorbetegség súlyosságához és időtartamához, a hypoinsulinemia, a dyslipidaemia, a magas vérnyomás és más hajlamosító tényezők, például a dohányzás, a dohányzás és az elhízás, összefüggéséhez vezet. Különböző patofiziológiai mechanizmusok érvényesülnek a diabéteszes neuropátia különböző altípusaiban (1. táblázat) [6]. Patomorfológiailag a DN-t az axonális degeneráció és a szegmentális demyelinizáció kombinációja jellemzi, számos regeneráló rosttal [1]. .

1. táblázat: Kórélettani mechanizmusok

A diabéteszes polineuropátia különböző típusainak kórélettana

Gépezet

Altípusú polineuropátia

Metabolikusan mikrovaszkuláris hipoxiás

Autonóm diabéteszes neuropathia

Krónikus disztális szenzomotoros polyneuropathia

Fájdalmas disztális neuropathia cachexiával

A carpalis és a cubitalis csatorna szindróma

A cukorbetegség szövődménye

Neuropathia ketoacidosisban

A patogenezis szintén multifaktoriális, és magában foglalja az érrendszeri (ischaemiás-hypoxiás), metabolikus faktort [7], az oxidatív stressz és az immun-gyulladásos folyamatok hatását, amelyek az axonális közlekedési rendszer rendellenességeihez vezetnek, a perifériás idegek későbbi strukturális változásaival és az vegetatív folyamatok fokozatos elvesztésével és szomatikus idegrostok.

Érelmélet

A vaszkuláris elméletben (ischaemiás-hipoxiás) a hiperglikémia szelektíven károsítja azokat a sejteket, amelyek nem képesek ellenőrizni a glükóz transzmembrán transzportját (kapilláris endothel sejtek, neuronok, Schwann sejtek, vese glomeruláris sejtek). Így hiperglikémiás körülmények között megnő az intracelluláris glükóz koncentrációja [1]. A glükóz lebontásának poliolútjának aktiválásával, a megnövekedett oxidatív stresszel és a szabad gyökök termelésével együtt a neurotróf növekedési faktorok csökkenése a vasa nervorum vaszkuláris endotheliumának károsodásához vezet. Viszont az endotheli diszfunkció csökkent NO-termeléshez és endothelium-függő simaizom relaxációhoz vezet, ezt követő vazokonstrikcióval. Az antikoaguláns, gyulladáscsökkentő és antioxidáns funkciók károsodnak. A megnövekedett vérviszkozitás és a mikroangiopathia kialakulása endoneurális ischaemiához vezet, ezt követő distalis axonális degenerációval [1] .