A nagy zsírrobbanásért és a kiszámíthatatlan következményekért
Tudja, hogy a legtöbb diéta miért vezet fogyáshoz? Igazunk van, amikor a túlsúlyos embereket önkéntelen vagy lustaságként definiáljuk?
Ha elég lenne korlátozni az elfogyasztott kalóriákat, mindenki diétát követne, és egyszer és mindenkorra elválna a plusz kilóktól.
A testtömeg-index [1] (rövidítve BMI, angolul Body Mass Index, BMI) egy biomedicinális mutató, amelyet különböző magasságú emberek súlyának meghatározására használnak. A kapott eredmények nem vonatkoznak 17 év alatti személyekre, terhes nőkre és szoptató anyákra, valamint magas fejlettségű izmokra.
Mérése kilogramm/négyzetméter. A kiszámítási képlet a következő:
BMI = a súly kilogrammban osztva a magasság méterben kifejezve.
Ha ez túl bonyolultnak tűnik, az online BMI-számológépekre támaszkodhat az adatok megadásához.
Alsúly 18,5 alatt
- Súlyos alultápláltság - BMI 16 alatt.
- Mérsékelt alultápláltság - BMI 16-16,99
- Enyhe alultápláltság - BMI 17-18,49
Normál súly - BMI 18,5-24,99
Túlsúlyos - BMI 25 felett
Elhízás - BMI 25-29,99
Elhízás - BMI 30 felett
- Elhízás I. fok - BMI 30-34,99
- Elhízás II fok - BMI 35-39,99
- Elhízás III fok - BMI 40 felett
Az elhízásról további információk találhatók Dr. Georgi Chaldakov "A tudomány magyarázata" című verseny cikkében - A nagy durranás (Kövér nagy durranása): az adipobiológia születése [3]
A specifikus telítési hormon hipotézisét már az 1970-es években tanulmányozták. Számos vizsgálatot végeztek túlsúlyos és cukorbeteg egereken.
Évekkel később a kortárs Jeffrey Friedman [4], aki 1954-ben született és a genetika területén dolgozott, és munkatársai segítségével felfedezte, hogy a leptin hormon a zsírsejtekben (adipocitákban, lipocitákban) termelődik, és onnan kerül át az agy azáltal, hogy stimulálja az étvágyat elnyomó idegsejteket, miközben megállítja az éhségérzetet. Leptin receptor gént detektáltunk egerekben. E gén nélküli egerek jóllakottság nélkül esznek és híznak. Ha a genetikai károsodás egy személyben van, akkor az eredmények meghaladják a túlsúlyt és túlsúlyhoz vezetnek. A leptin gént "vastag génnek" is nevezik - ob gén az angol elhízott génből.
1994. december 1-jén bekövetkezett a Kövér nagy durranása az orvosbiológiai tudományban., amelyben Jeffrey Friedman és munkatársai a rangos Nature folyóiratban tettek közzé információkat a leptin felfedezéséről. Azóta több százezer alkalommal említették számos tudományos tanulmányban. A leptin felfedezése megváltoztatta azt a nézetet, hogy a zsírszövet a lipidek passzív raktára. Valójában ez az emberi test legnagyobb endokrin szerve, és több száz hormont termel, amelyeket együttesen adipokineknek neveznek.
A leptin az [5], amely tájékoztatja az agy hipotalamuszát arról, hogy elegendő zsírt vettünk fel, nem kell ennünk, mert elegendő energiánk van. A termékenységgel, immunitással, agyműködéssel kapcsolatos egyéb funkciók is vannak.
A leptin fő szerepe az energiamérleg hosszú távú szabályozása - az elfogyasztott és elfogyasztott kalóriák mennyisége, valamint az, hogy mennyi zsírt tárolunk a testünkben. Az evolúció és a szabálytalan étkezés során ez a hormon megvédett minket az éhségtől és a túlevéstől is. Ma megvéd minket az éhségtől, de egyre gyakrabban eszünk túl. Ugyancsak nem a hibás a modern élelmiszer-adalékanyagok, amelyek e néven ismertek Az egyik a megszokott nátrium-glutamátunk. 1908-ban fedezte fel Kikunae Ikeda professzor, a Tokiói Egyetem, aki hínárból szintetizálta. Bizonyos típusú ízlilagok aktiválására szolgál a nyelven. Hatalmas mennyiségben használják japán és kínai konyhában. Ma megtalálható chipsben, kukoricabotban, pattogatott kukoricában, különféle fagyasztott félkész ételekben, kolbászokban, kolbászokban, kolbászokban, kolbászokban, kétszersültekben, konzervekben.
Maggi húslevesekben és fűszerekben is használják. Erős neurotoxinnak számít. Ez arra is késztet bennünket, hogy az ételek finomak legyenek, és függőséghez vezetnek azáltal, hogy felborítják az ízlelőbimbókat. Emiatt túlevéshez és túlsúlyhoz vezet. Mellkasi fájdalmat, asztmás rohamot okozhat (asztmás embereknél), allergiát, bőrkiütést, szívdobogást, álmosságot stb.
Ha eszünk, a testzsír emelkedik. A leptin szint is növekszik. Csökkentjük az étel mennyiségét és többet égünk.
A másik lehetőség az, amikor nem eszünk elegendő kalóriát, és csökken a testzsír. A leptin is csökken. Kezdünk többet enni és kevesebbet égünk. Ha lefogy, a leptin információt küld arról, hogy a zsír csökkent, majd aktiválódik a kompenzációs mechanizmus. A leptin csökkenése a brutális éhség érzéséhez, az energiabombák ellenállhatatlan késztetéséhez, a fizikai aktivitás csökkenő motivációjához, a gyengeség és a letargia érzéséhez vezet. Csökkenti a nyugalmi állapotban elégetett kalóriák mennyiségét is. Ezenkívül az energiamegtakarítás és a zsírraktározás minden erőteljes mechanizmusa minden alkalomra kiterjed a későbbi éhezési időszakokra.
Ez megmagyarázza azt is, hogy a sokk alacsony kalóriatartalmú étrend miért vezet gyors visszatéréshez a fogyáshoz, és nem jár tartós eredménnyel.
De miért alakul ki a leptinrezisztencia?
Az egyik ok a hipotalamuszhoz társuló gyulladásnak köszönhető az emberi agyban. A másik a szabad zsírsavak növekedése a vérben. Az állandóan megnövekedett leptinszint szintén ellenálláshoz vezet, amelyet elhízott embereknél figyelnek meg.
A probléma megoldása összetett. Kerülje az étvágyat serkentő, mesterséges ízű ételeket. Egyél több ételt a bélflóra javítása érdekében. Nem szabad lebecsülni a permeabilis belek (link) problémáját sem. A fizikai aktivitás és a hasi zsír csökkentése szintén befolyásolhatja a leptint, mert a létfontosságú belső szervek beburkolásával a zsírsejtek zavarják működésüket. Az elégtelen alvás fokozott éhségérzéssel jár. Csökkentse a szénhidrátbevitelt a vér trigliceridszintjének csökkentése érdekében. Egyél több fehérjét. A kollagén egyfajta fehérje, amely számos funkciót befolyásol, beleértve az emésztőrendszer aktivitását.
Azonban a leptin gén vagy receptor mutációit kevés elhízott embernél találták. [6] A legtöbb esetben a leptin magas szintje a rezisztenciának köszönhető. Úgy gondolják, hogy ez a hormon befolyásolja a magzat fejlődését, feloldja a pubertás kezdetét, a glükóz homeosztázist az inzulin szekréciójának és működésének befolyásolásával, részt vesz a metabolikus szindróma patogenezisében, serkenti a vérképzést stb.
Az elmúlt években elméletek alakultak ki arról, hogy a B12-vitamin-hiány az elhízással jár a metilációs folyamatok zavara, valamint a DNS és az RNS változásai miatt.
Mivel a leptin felelős a magzati fejlődésért, egy 2016-ban megjelent tanulmány az Endocrine Abstracts folyóiratban [7] bebizonyította a kapcsolatot az anya B12-vitamin-hiánya és annak metabolikus folyamatokra gyakorolt hatása, valamint a felnőttkori metabolikus szindróma mértéke között. A B12-vitamin szükséges a metionin szintéziséhez, amely a DNS-metilációs folyamatokban fontos szerepet játszó S-adenozil-metionin elődje. A köldökzsinórvér, a placenta szövet és az anyai zsírsejtek mintáit összegyűjtöttük. A B12-vitamin hiány (150 pmol/l alatt) gyakori (az anyák 40% -a és az újszülöttek 29% -a). Kimutatták, hogy a leptin génexpressziója magasabb a zsírszövetben, a köldökzsinórvérben és a B12-hiányos anyai placentában. Ez előfeltételeket biztosít a nagy mennyiségű leptin behatolásához a méhen belüli magzatba.