Diabetes Dictionary MD Magazine
Diabetes mellitus: olyan állapot, amelyben hiperglikémia (magas vércukorszint) alakul ki, mivel a test nem képes energiára felhasználni a glükózt.
Az 1-es típusú cukorbetegségben ennek oka a hasnyálmirigy inzulintermelésének elvesztése, ezért a glükóz nem juthat be a szervezet sejtjeibe és nem használható fel energiára.
2-es típusú cukorbetegségben vagy a hasnyálmirigy nem termel elegendő inzulint, vagy a test sejtjei nem tudják megfelelően használni az inzulint (ezt az állapotot inzulinrezisztenciának hívják).
Hiperglikémia: magas vércukorszint. Böjt hiperglikémia - magas vércukorszint reggel, nyolc óra nem evés után. Étkezés utáni hiperglikémia - magas vércukorszint étkezés után 1-2 órával.
Az éhomi, étkezés utáni, étkezés utáni és éjszakai vércukorszinteket, amelyeket minden cukorbeteg embernek fenn kell tartania, orvosa határozza meg.
Diabetes nászút: a hiperglikémia átmeneti spontán részleges remissziója néhány újszülött 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő gyermeknél, rövid távú reziduális inzulintermelés miatt. Általában a cukorbetegség diagnosztizálása után az első hetekben fordul elő, és több hónapig tart, de teljesen hiányozhat.
Az inzulinkezelésről úgy gondolják, hogy pihenést biztosít a megmaradt élő inzulintermelő sejteknek, amelyek egy ideig folytatják munkájukat, és ezért csökkentik a külső inzulin szükségességét. Ezenkívül az inzulinkezelés megkezdése helyreállítja az inzulinérzékenységet, ami szintén csökkenti az inzulinigényt.
A növekvő gyermekeknek napi egy testtömeg-kilogrammonként egységre van szükségük inzulinra (1 U/testtömeg-kg/nap). Ennek oka a növekedési hormon magasabb szintje, amelynek az inzulinnal ellentétes hatása van.
Legalább 10 napig 0,3 U/kg/nap alatti inzulinigénnyel és a normális vércukorszint fenntartásával (normális hemoglobin A1c) az újonnan diagnosztizált 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő gyermek átmeneti részleges klinikai remisszióban van. Laboratóriumi szempontból maradék C-peptid szekrécióval igazolható.
Megfigyelhető az 1-es típusú cukorbetegség kialakulását követő első három hónapban a gyermekek 13% -ában, az első hat hónapban - 7% -ban és az első 12 hónapban - 4% -ban. Ritkábban fordul elő diabetes mellitusban prepubertalis és pubertás (serdülőkorban) a növekedési hormon nagyobb szekréciója és az inzulinérzékenység csökkenése miatt ebben az életszakaszban.
A "nászút" átmeneti állapot - ezt a tényt az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő gyermekek minden szülejének ismernie kell, hogy ne táplálja a hiú reményeket.
Az átmeneti klinikai remisszióban szenvedő gyermekek vércukorszintjét rendszeresen ellenőrizni kell annak megállapítása érdekében, hogy mikor oldódnak meg, és ennek megfelelően növelni az inzulinadagokat. Ennek hiánya hiperglikémiához és a diabéteszes ketoacidózis kockázatához vezet.
Nemsokára az 1-es típusú cukorbetegség diagnosztizálása után néhány szülő alternatív kezelést keres a betegség ellen. Amikor ezeknek az alapoknak a felhasználása egybeesik a "nászútdal", a szülők úgy vélik, hogy az alternatív gyógyászat hozzájárult a fejlődéshez. Jaj, ez egy nagy illúzió, amely veszélyes következményekkel járhat a kis cukorbeteg egészségére nézve.
A nászút alatt sem ajánlott az inzulin teljes abbahagyása, mivel ez lelassítja az immunrendszer fennmaradó élő inzulintermelő sejtjeinek elpusztításának folyamatát, és ez esély a remisszió hosszabb szakaszára.
Ez alól a szabály alól csak azok az esetek adnak kivételt, amelyek minimális dózisban, például 0,5-1 egység inzulin esetén hipoglikémiát okoznak.
Inzulin: a vércukorszintet szabályozó hormon. Injekcióval (vagy belégzéssel, a tüdőben lévő speciális szállítórendszerrel) adják be.
Az állati hasnyálmirigyből izolált antidiabetikus hormont Frederick Bunting és Charles Best kanadai orvosok először 1921-ben fecskendezték be egy cukorbeteg kutyába. A kutyát megmentették. A következő évben megmentették az első 1-es típusú cukorbetegeket, így egy eddig halálos kimenetelű betegséget sikerült kordában tartani.
Az 1980-as évek elején új forradalom ment végbe az inzulin történetében - szintetikus emberi inzulinokat hoztak létre. Mivel genetikailag módosítottak, és nem állati hasnyálmirigyből származnak, ezek az inzulinok szerkezete megegyezik az emberi testben termelt inzulinnal. Ezek az inzulinok nem az emberi hasnyálmirigyből származnak, hanem a rekombináns DNS technológia termékei.
Bulgária volt az első olyan országok a világon, ahol az emberi inzulinok teljesen helyettesítették az állati készítményeket.
Az inzulinanalógokban, amelyek a modern technológia következő eredményei, az emberi inzulin szerkezetében olyan változások történnek, amelyek az antidiabetikus hormon gyorsabb és rövidebb vagy lassabb és simább hatásához vezetnek. A cél a normál inzulinszekréció gyors (bolus) és lassú (bazális) komponenseinek utánzása.
A modern injekciós inzulinkészítmények különböznek a hatásuk kezdetétől, a maximális hatás elérésének idejétől és a hatásuk időtartamától.
Ettől függően a következőkre oszlanak:
- bolus inzulinok - gyors inzulinanalógok és gyorsan ható humán inzulinok
- bazális inzulinok - köztes humán inzulinok és hosszú hatású inzulinanalógok
- elkészített kétfázisú inzulinok (inzulin keverékek)
Az 1-es típusú cukorbetegeknél nincs saját inzulintermelés. Bennük a modern inzulinkezelés célja, hogy a lehető legjobban hasonlítson az inzulin fiziológiás szekréciójára a normálisan működő hasnyálmirigyből.