COPD (krónikus obstruktív tüdőbetegség)
Összegzés
A WHO (Egészségügyi Világszervezet) definíciója szerint a krónikus hörghurut olyan állapot, amelyben az ember 2 egymást követő évben köhögése volt köptetéssel az év legalább 3 hónapja alatt. A légterek visszafordíthatatlan tágulását a terminális bronchioláktól faluk tönkremenetele miatt emfizémának nevezik.
A krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) a légáramlás visszatérő elzáródásának feltétele pulmonalis emphysemában és krónikus bronchitisben szenvedő betegeknél. A két betegség különbözik, de a legtöbb esetben egyidejűleg jelentkeznek, és nem lehet megmondani, melyikük vezet a kóros folyamatban. Elmondható, hogy egyes betegeknél a betegség hörgőkomponense dominál, másoknál - az emphysematous.
Mi okozza?
A krónikus hörghurut előfordulása elsősorban a hörgő nyálkahártyájának természetes védekezésének megsértésével jár együtt különféle endogén és exogén tényezők hatására. A fő védekezési mechanizmusok közé tartozik a köhögési reflex, a hörgők mucociliáris funkciója és a fagocitózis. A következő tényezők befolyásolják működésüket:
- exogén tényezők - közülük a dohányzás kiemelkedik az előtérben. Különös jelentőséggel bír a nedvesség, a hideg, a levegőben lévő por - por, korom, mérgező ipari anyagok, gázok, gőzök és mások. A visszatérő bronchopulmonalis fertőzések a krónikus bronchitis kialakulásához is társulnak. A krónikus fertőzések a hörgőfa kolonizációjához vezetnek különböző mikroorganizmusok által, ami kedvez a gyulladásos folyamatnak;
- endogén tényezők. Fontosak a krónikus bronchitis kialakulása szempontjából is. A szervezet egyedi jellemzői bizonyos esetekben elősegítik a betegség folyamatának fenntartását. Különösen igaz ez egyidejűleg előforduló betegségek esetén, mint például pneumofibrosis, cukorbetegség, veseelégtelenség és mások. Az allergiás állapotok szintén fontos szerepet játszanak sok betegnél. Néhány ritkább állapot, például alfa1-antitripszin hiány, IgA antitest hiány (helyi immunitás gyakorolhatja) szintén krónikus bronchitis kialakulását okozhatja.
Bronchostenoticus vagy obstruktív emphysema a leggyakoribb emphysema. Ennek előfordulásában a fő szerepet a krónikus obstruktív bronchitis játssza.Az emphysema hosszú évek alatt lassan alakul ki, és a betegek többsége 50-60 év közötti. A pulmonalis emphysema kialakulásának egyéb lehetséges okai a következők:
- krónikus fertőzések;
- örökletes tényező - tüdőemfizéma figyelhető meg alfa-1-antitripszin hiányban szenvedő fiataloknál;
- károsodott idegi mechanizmusok;
- allergiás állapotok.
Mik a betegség változásai?
A felsorolt hajlamosító tényezők károsítják a hörgők nyálkahártyáját, irritálják a mirigyeket és a hörgők simaizmait. Ennek eredményeként nehéz váladék válik ki, amelyet nehéz kiválasztani, és megtartja a mukosztázist. A mucostasis és a bronchiális lumen elzáródása hozzájárul a mikroorganizmusok visszatartásához és a gyulladásos folyamatok kialakulásához. Bronchospasmus adódik a kóros változásokhoz. Ezek a jelenségek idővel nyálkahártya dystrophiához vezetnek. Elsőre duzzad, hiperémiás, majd elveszíti jellegzetes szerkezetét és atrófiává válik - a szekréciós mirigyek, az izom és az elasztikus rostok csökkentek. A gyulladásos folyamat előrehaladtával a hörgők nyálkahártyája elvékonyodik és ellazul. Ez a hörgősejtek összeomlását okozza, kényszerű kilégzéssel és károsodott tüdőventilációval. Ezért a légzési funkció fő megsértése a kis légutak eltömődése (2 mm-nél kisebb átmérőjű) és a csökkent rugalmasság miatt bekövetkező bezáródás.
A tüdő emfizéma a patoanatómiai változások szerint:
Az obstruktív változások eredményeként a rugalmasság fokozatosan csökken. Ez a bronchiolák idő előtti kilégzési záródásához és a tüdőben lévő levegő maradék térfogatának növekedéséhez vezet. Belégzéskor a levegő sokkal könnyebben behatol a szűkületbe, míg a kilégzés a csökkent alveoláris rugalmasság miatt nehéz. Ez az alveoláris nyomás növekedéséhez vezet. A magas alveoláris nyomás atrófiához és az alveoláris falak pusztulásához vezet. A kilégzés 2-3-szor meghosszabbodik, és erőssége csökken. A létfontosságú kapacitás csökken a csökkent légzési, tartalék és kiegészítő levegő rovására, a légáramlás és az intratoracalis nyomás ellenállása jelentősen megnő. Ez megzavarja a légzés/perfúzió arányát a tüdőben. A károsodott tüdőfunkció hipoxémiában, hiperkapniában, poliglobuliában fejeződik ki. Egyéb kompenzációs mechanizmusok a dyspnoe, a pulmonalis hipertónia (a pulmonalis kapillárisok pusztulása miatt) és a jobb kamrai hipertrófia.