Az érelmeszesedés - a néma gyilkos - Olvasó - egy jobb világban él!

Szerző: Alexander Petrov

A szív- és érrendszeri betegségek a fejlett társadalmakban a halálozás legfőbb okozói. Szintjük a legtöbb nyugati országban növekszik, a legmagasabb értéket a huszadik század 50-es éveiben éri el, és az elmúlt 20 évben a probléma globális léptékűvé válik, kiterjedve a fejlődő országokra (beleértve Bulgáriát is), és joggal nevezik őket "betegségeknek" a modern élet ". Ennek okai olyan tényezőkben gyökereznek, mint a dohányzás, a csökkent fizikai aktivitás, az állati zsírokban gazdag ételek és természetesen a stressz, a mindennapi élet állandó társai.

A szív és a véráramlás ebbe a csoportjába tartozik a szívinfarktus, az ischaemiás szívbetegség, agyvérzés és a magas vérnyomás, amelyek a modern ember "csapása". Kevésbé ismert azonban, hogy ezeknek a betegségeknek egyetlen közös gyökere van - érelmeszesedés.

Az előfordulás mechanizmusa:

így néz ki az érelmeszesedésben érintett artéria. (izt. 230px-ateroszklerózis, _aorta, _gross_pathology_PHIL_846_lores.jpg)

Az érelmeszesedés folyamatát még nem ismerjük jól. Ugyanakkor számos, a lepedékképződést közvetlenül befolyásoló kockázati tényező hatását már bizonyították:

Magas vérnyomás
Cukorbetegség
Elhízottság
Dohányzó
Mások

Magas vérnyomásról akkor beszélünk, amikor 24 órán belül a szisztémás mérésnél magasabbak az értékek, mint 130/85. Ezek az értékek az intravaszkuláris változások teljes kaszkádját aktiválják, ami megindítja az érelmeszesedést. A megnövekedett nyomás miatt serkenti az erekben a simaizomsejtek osztódását és falának fokozatos megvastagodását. Ily módon elveszíti rugalmas tulajdonságait, és ezáltal csökkenti alkalmazkodóképességét. Ez pedig a szabad gyökök fokozott szintéziséhez vezet az érfalban. Így serkentik az immunaktiválást és az endothel sejteket károsító gyulladásos folyamat megjelenését. A már sérült endothelium felszabadul a keringési faktorokba (ICAM-1 intercelluláris adhéziós molekula 1, VCAM-1 vaszkuláris adhéziós molekula 1, E-Selektin, MCP-1 monocita kemoattraktáns protein-1), amelyek tovább stimulálják az immunsejtek migrációját (T-limfociták) és makrofágok), azaz aktiválódik az aterogenezis már ismert mechanizmusa.