Az emberi immunhiányos vírus, a HIV ICD B20-B24 által okozott betegség
- Info
- Fajták
- Tünetek
- Kezelések
- Kutatás
- Termékek
- Bibliográfia
- Hozzászólások
A humán immunhiányos vírus (HIV) a Retroviridae család Lentivirus csoportjába tartozó RNS vírus.
Rendkívül összetett felépítésű, magában foglal egy magot, amely RNS-ből, a specifikus RNS-függő DNS-polimeráz enzimből, mag burkolatból (beleértve a p17 és p24 fehérjéket) és egy külső lipoprotein burkolatból áll, amely a gp120 és gp41 glikoproteinekből áll.
A vírusnak négy fehérje van, nevezetesen a külső (felületi) p120, a transzmembrán p41, a p17 mátrix és a p24 kapszid. A HIV-t alacsony környezeti tényezőkkel szembeni ellenálló képesség jellemzi, beleértve a termikus, fizikai és kémiai hatásokat is, sőt a közönséges fertőtlenítőszerek is gyorsan és hatékonyan hatástalanítják.
Különféle elméletek léteznek a vírus eredetéről, amelyről azt gondolják, hogy a majom immunhiányos vírusból származik, amelynek egészséges hordozói Afrika bizonyos részeiről származó zöld majmok. A népességvándorlás a vírus terjedésének egyik fő oka.
A vírussal történő fertőzés a emberi immunhiányos betegség [HIV], ami másként halad.
Az AIDS (szerzett immunhiányos szindróma) a fertőző folyamat utolsó fázisa és eredménye, amely nem specifikus klinikai megnyilvánulások, opportunista fertőzések, daganatos képződmények, különböző szervek és struktúrák, köztük a központi és a perifériás idegrendszer károsodását jelenti.
A végstádiumú HIV-fertőzés első eseteit 1981-ben írták le az Egyesült Államokban fiatal homoszexuális férfiaknál, akiknél opportunista fertőzés és Kaposi-szarkóma volt. Két évvel később két tudóscsoport önállóan fedezte fel az okát.
Az 1983-ban elkülönített HIV-1 eredetileg humán III-as T-limfotrop vírusnak volt nevezve, és egyúttal limfadenopathiát okozó vírussal társult. A gazdaszervezet hosszú távú jelenléte jellemzi, és a klinikai változások megjelenése előtt hosszú késési periódussal rendelkezik.
A HIV-fertőzés antroponózis (csak az emberek betegednek meg, a fertőzés és az átvitel egyetlen forrása a beteg emberek vagy tünetmentes hordozók).
Különösen magas koncentrációk esetén a vírus a nemi váladékban, a vérben és az agy-gerincvelői folyadékban található, alacsonyabb koncentrációban pedig a vizeletben, az izzadságban, a könnyekben és a nyálban.
A fertőzés terjedésének fő mechanizmusai a következők:
- nemi szerv: leggyakoribb, a végbélnyálkahártya különösen érzékeny
- fertőző vagy vér: vér és/vagy vérkészítmények (eritrocita tömeg, vérlemezke tömeg, plazma, antihemofil gyógyszerek) transzfúziójában, valamint szennyezett orvosi műszerek alkalmazásában, nem steril orvosi és fogászati eljárásokban, tetoválásokban, ugyanazok a tűk kábítószerfüggőknél, valamint közvetlen érintkezésben vannak a beteg (vagy hordozó) vérével
- függőleges: abban az esetben, ha a fertőzött anya intranatálisan és perinatálisan fertőzött, a vírus az anyatejbe is kiválasztódik, és különböző források szerint fertőzés lehetséges a szoptatás alatt (mélyreható vizsgálatokra van szükség ennek az átviteli útnak a bizonyításához)
Más átviteli mechanizmusok nem ismertek.
A populáció fogékonysága univerzális, de a fertőző index (fertőzési arány) viszonylag alacsony, és 60 és 80 százalék között változik, az elsődleges rezisztencia eseteit ismertetik, valószínűleg genetikai tényezők miatt.
Bizonyos patogenetikai változások, amelyek a vírus testbe jutása után következnek be, kulcsfontosságú szerepet játszanak a betegség kialakulásában:
Jellemzője a vírus kötődése a gp120 vírusreceptor és a CD4-nek nevezett specifikus sejtes receptor között, amely főleg limfocitákban (T-limfociták), makrofágokban, különféle szervek sejtjeiben, a máj Kupffer sejtjeiben, a májban lévő Langhans sejtekben található. bőr., asztrociták és gliasejtek az idegrendszerben és még sokan mások). A vírusok különösen nagy affinitással támadják meg a limfocitákat (primer limfotropizmus).
Ez a vírus bejutása a sejtekbe és az azt követő replikáció azokban a reverz transzkriptáz nevű specifikus enzimnek köszönhetően, amely a vírusos RNS-t egyszálú DNS-vé alakítja át, majd ezt követően kétszálú DNS-t (provírust) termel, amely beépül a genomba. a megtámadott sejt és új virionokhoz vezet.
A folyamat a T-limfociták (TCD-sejtek) halálához vezet, amelyek a test alapvető védelmét biztosítják, és bizonyos kritikus értékek alatti csökkenésük az opportunista fertőzések és neoplazmák kialakulásának lehetőségének többszörös növekedésével jár.
A vírus emberi testbe való behatolása és az ezzel járó immunhiány (a T-limfociták csökkenése miatt) következtében az egyidejűleg előforduló fertőzések és betegségek különböző súlyosságúak:
- opportunista fertőzések: vírusok (különböző herpeszvírusok, leggyakrabban herpes simplex vírus, citomegalovírus, Ebstein-Barr vírus és hepatitis vírusok okozzák, leggyakrabban B és C típusúak), mikózisok (leggyakrabban candidiasis, aspergillosis, cryptococcosis, hiszto), parazitózis ( toxoplazmózis, pneumocystosis, cryptosporidiosis)
- másodlagos bakteriális fertőzések: atipikus mikobaktériumok, enterobaktériumok, hemofil baktériumok, streptococcusok, staphylococcusok
- neoplazmák: rosszindulatú limfómák, Kaposi-szarkóma, karcinómák
Részletes információk a HIV-fertőzés különféle megnyilvánulásairól a következő címen találhatók:
Különösen jellemző a fertőzés különböző formáira és fázisaira a tünetmentes fázisból és az enyhe immunszuppresszióból a fokozatos átmenet súlyos opportunista és daganatos betegségekre és az AIDS-re.