Autoimmun kötőszöveti betegségek Patológia
Autoimmun betegségek esetén a test által termelt antitestek vagy sejtek megtámadják a test saját szöveteit. Számos autoimmun betegség befolyásolja a különféle szervek kötőszövetét. Autoimmun betegségek esetén a gyulladás és az immunválasz a kötőszövet károsodásához vezethet nemcsak az ízületekben és azok környékén, hanem más szövetekben is, beleértve a létfontosságú szerveket, például a vesét és a gyomor-bél traktust.
Mikor autoimmun kötőszöveti betegségek szervspecifikus autoantitestek képződnek. Megtámadják a kötőszövet nukleáris antigénjeit, függetlenül azok testben való elhelyezkedésétől. Az autoimmun betegségek ezen csoportjába a következők tartoznak:
- rheumatoid arthritis
- szkleroderma
- dermatomyositis
- szisztémás lupus erythematosus
A cikkben autoimmun kötőszöveti betegségek a reumás ízületi gyulladást részletesebben tárgyaljuk.
A reumás ízületi gyulladás hosszú távú autoimmun rendellenesség, amely főleg az ízületeket érinti. Ez általában forró, duzzadt és fájdalmas ízületekhez vezet. Leginkább a csukló és a kéz érintett. A betegség a test más részeire is hatással lehet.
Noha a reumás ízületi gyulladás oka nem egyértelmű, úgy gondolják, hogy genetikai és környezeti tényezők kombinációjával jár. A patogenezis nem teljesen ismert. A genetikailag fogékony személyeket külső kiváltó tényezők (pl. Dohányzás, fertőzés vagy trauma) teoretizálják, amelyek autoimmun választ váltanak ki, ami szinoviális hipertrófiához és krónikus ízületi gyulladáshoz vezet.
A szinoviális sejtek hiperpláziája és az endothelsejtek aktiválása a kóros folyamat korai eseményei, amelyek kontrollálatlan gyulladássá, majd a porc és a csont későbbi pusztulásává válnak. Genetikai tényezők és az immunrendszer rendellenességei hozzájárulnak a betegség terjedéséhez.
A CD4 T-sejtek, a mononukleáris fagociták, a fibroblasztok, az oszteoklasztok és a neutrofilek fontos sejtes szerepet játszanak a rheumatoid arthritis patofiziológiájában, míg a B-sejtek autoantitesteket (azaz reumatoid faktorokat) termelnek. A betegségben szenvedő betegeknél kimutatták a többszörös citokinek, kemokinek és más gyulladásos mediátorok rendellenes termelését, beleértve a következőket: