Atherosclerosis patológia
Az ateroszklerózis olyan betegség, amelyben az artériák belseje rugalmas típusú (koszorúerek, agyi artériák, aorta stb.), Amelyet az intimában többszörös megvastagodási gócok jellemeznek, úgynevezett érelmeszesedési plakkok. Kezdetben általában nincsenek tünetek. Súlyos esetekben koszorúér-betegséghez, szélütéshez, perifériás artériás betegséghez vagy veseproblémákhoz vezethet, az érintett artériáktól függően. A tünetek, ha jelentkeznek, általában csak középkorban kezdődnek.
Az ateroszklerotikus plakkok képződése hosszú és folyamatos folyamat, kezdve gyermekkortól kezdve az állati zsírbevitel megkezdésével, folyamatosan haladva a szubklinikai fázisban és klinikailag megnyilvánulóan közép- és időskorban. Az ateroszklerózis a metabolikus, genetikai betegségek másodlagos folyamata, amely a hiperkoleszterinémiával és különösen az alacsony sűrűségű lipoprotein - LDL-hez kapcsolódik. Az érelmeszesedés klinikáját elsősorban az artériás lumen szűkülete határozza meg.
A. Előfordulásának fő kockázati tényezői érelmeszesedés vannak:
- hiperlipidémia hiperkoleszterinémia, hipertrigliceridémia, hiperlipoproteinémia formájában
- magas vérnyomás
- családi történelem
- dohányzó
- cukorbetegség
- egészségtelen étrend
Az érelmeszesedés folyamata nem teljesen ismert. Az érelmeszesedést az érfal endothelsejtjeiben fellépő gyulladásos folyamatok indítják el, amelyek megtartják az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) részecskéket. Ez a retenció lehet az alapjául szolgáló gyulladásos folyamat oka, következménye vagy mindkettő. Az aktivált vagy sérült artériás fal endothelium aterogenezisében a kiváltó szerep koncepcióját jelenleg elfogadják. A folyamata érelmeszesedés több szakaszon megy keresztül:
- endotheliális károsodás
- a vérsejtek tapadása az érfalhoz
- monociták és aktivált makrofágok diapedézise
- monociták/makrofág habsejtek intim felhalmozódása
- növekedési faktorok aktiválása a simaizom falán keresztül
Az aterogenezis az atheromatous plakkok kialakulásának folyamata. Jellemzője az artériák átalakulása, ami a plakkoknak nevezett zsíros anyagok subendoteliális felhalmozódásához vezet. Az atheromatous plakk felhalmozódása lassú folyamat, amelyet több év alatt fejlesztettek ki az artériás falban bekövetkező sejttapasztalatok komplex sorozatán keresztül és válaszul a különféle lokális vaszkuláris keringési tényezőkre. Egy közelmúltbeli hipotézis arra utal, hogy ismeretlen okokból a leukociták, például monociták vagy bazofilek, támadni kezdik a szívizom artériás lumen endotheliumát.
A későbbi gyulladás atheromatous plakkok kialakulásához vezet az artériás tunica intima intimájában, az érfal endothelium és tunica között elhelyezkedő területén. Ezen elváltozások többségét felesleges zsírsavak, kollagén és elasztin alkotják. Kezdetben a plakkok növekedésével csak a falak megvastagodása jelentkezik szűkület nélkül. A szűkület egy késői esemény, amely soha nem fordulhat elő, és gyakran visszatérő lepedékrepedések és gyógyulási reakciók eredménye, nemcsak maga az érelmeszesedés folyamata.
Az atherogenezisben az endotheli diszfunkció játszik elsődleges szerepet. Az endothel diszfunkció a megnövekedett endoteliális permeabilitás, a csökkent thromborezisztencia, a vérforma elemek tapadásának fokozott hajlama. A hiperkoleszterinémia viszont az úgynevezett biokémiai fázis szakasza az ateroszklerotikus plakk képződésében. Ez megelőzi az endothel diszfunkcióját, de jelen van az aterogenezis késői szakaszában is.
Az alacsony sűrűségű lipoproteinek megnövekedett szintje mellett megnő a koleszterinmolekulák száma az artériás fal endothelsejtjeinek membránjaiban, megnő a koleszterin/foszfolipid arány és az endothelsejtek szerkezeti változásai - a sejtek merevebbé és viszkózusabbá válnak, a sejtek közötti növekedés a permeabilitás plazma komponensekre, beleértve a koleszterin molekulákat. A folyamat ördögi kört képez, amely elmélyíti az endothel diszfunkcióját és megkezdi a lipidek szubendotheliális lerakódását.