Anafilaxia, anafilaxiás sokk
Anafilaxia egy akut szisztémás (multisystem) 1. típusú túlérzékenységi reakció, amelyet emberekben és más emlősökben észleltek. Anafilaxiás reakciók esetén az allergén minimális mennyisége életveszélyes rendellenességeket okoz. Az allergén lenyelés, bőrrel való érintkezés, injekció és belégzés után érintkezhet az immunrendszerrel.
Anafilaxiás sokk az anafilaxia legsúlyosabb formája, és nagy mennyiségű immunológiai mediátor (hisztamin, prosztaglandinok és leukotriének) gyors felszabadulásával fordul elő a hízósejtekből és a bazofilekből. Ezek a mediátorok szisztémás értágulathoz vezetnek (ami a hipotenzió hirtelen kialakulásához kapcsolódik) és a hörgők nyálkahártyájának ödémájához vezet (hörgőszűkülethez és nehézlégzéshez vezet). A kezeletlen anafilaxiás sokk perceken belül végzetes lehet.
A hagyományos nómenklatúra anafilaxiás IgE-függő reakciókat és anafilaxiás - IgE-független reakciókat határoz meg, amelyek egymást segítve klinikailag nem különböztethetők meg. Az Allergia Világszervezete az immunológiai (IgE és nem IgE-mediált [pl. IgG és immunokomplex-komplement-mediált]) és nem immunológiai anafilaxia kifejezések használatát javasolja.
Etiológia
1. Immunológiai
a) IgE által közvetített anafilaxia - klasszikus
b) Komplement-mediált
c) A testmozgás indukálja
d) Szisztémás mastocitózissal társul
e) Idiopátiás anafilaxia
2) Nem immunológiai
Egyes szerek indukálhatják a mediátorok közvetlen, nem immunológiai felszabadulását a hízósejtekből. Ezek közé tartoznak az opioidok, dextránok, protamin és vankomicin
Kórélettan
A hisztagamin, a leukotriének, a prosztaglandinok és a thrombocyta-aktiváló faktor felszabadul a bazofilek és a hízósejtek degranulációja során (IgE-közvetített és IgE-nem közvetített mechanizmusok révén). Az ezekre a mediátorokra adott fiziológiai válasz magában foglalja a légzőszervi és a gyomor-bél traktus simaizomgörcsét, értágulatokat, fokozott érpermeabilitást és az érzékszervi idegvégződések stimulálását.
Ezek a fiziológiai hatások az anafilaxia néhány vagy az összes klasszikus tünetéhez vezetnek: öblítés; csalánkiütés/angioödéma; viszketés, hörgőgörcs, gégeödéma, hasi görcsök, hányinger, hányás és hasmenés kíséretében. A következő tünetek kísérhetik: rhinorrhoea, dysphonia, fémes íz, méhösszehúzódások, szédülés és fejfájás. Az intravaszkuláris térfogat elvesztése, az értágulat és a szívizom diszfunkciója hipotenzióhoz, szívritmuszavarokhoz, syncope-hoz és még sokkhoz is vezethet. A megnövekedett érpermeabilitás a vaszkuláris térfogat 35% -ának átviteléhez vezethet az extravaszkuláris térben mindössze 10 perc alatt.
További mediátorok aktiválják a gyulladás egyéb mechanizmusait: semleges proteázok, triptáz és kimáz, proteoglikánok - heparin és kondroitin-szulfát, kemokinek és citokinek. Ezek a mediátorok aktiválhatják a kallikrein-kinin kontaktrendszert, a komplement kaszkádot és a koagulációs mechanizmusokat. Az anafilaxia kialakulása és súlyossága a felszabadult mediátorok végső célpontjának számító sejtek reakciójától is függ. Az IL-4 és az IL-13 olyan citokinek, amelyek fontosak az antitestek kezdeti képződésében és a sejtes válasz kialakulásában.