Akut miokardiális infarktus

· Mellkasi kényelmetlenség, amelyet leggyakrabban "nyomásnak", "elnyomásnak", "tompa fájdalomnak", "égőnek" vagy "szúrásnak" neveznek.

· A jellegzetes EKG-változások jelenléte

· A szív biomarkereinek emelkedése

· Az echokardiográfia a motor rendellenességeit detektálja a kamrai falvastagság megtartásával

· Atipikus klinikai megjelenés felnőtteknél, cukorbetegeknél, alkoholistáknál és nőknél fordulhat elő

Az akut miokardiális infarktus egy olyan klinikai szindróma, amely a koszorúér elzáródásából és az azt követő kardiomiocita halálozásból alakul ki a blokkolt artéria által szolgáltatott régióban.

Az elzárt koszorúér méretétől vagy az infarktus területétől függően az akut miokardiális infarktus változó klinikai megjelenést mutathat, kezdve a csendes, kicsi nekrózistól a nagy infarktusig terjedő területig, ami kardiogén sokkot és esetleges halált okozhat.

Az akut miokardiális infarktus kialakulásának kockázata nő az életkor, a dohányzás, a magas vérnyomás, a túlsúly, a diszlipidémia, a cukorbetegség hím férfiaknál, valamint a helytelen (kiegyensúlyozatlan étrend) és az alkohol túladagolása miatt. Az akut miokardiális infarktus kialakulásának kockázati tényezőinek mintegy 90% -a midificireum rizikófaktor.

Az akut miokardiális infarktus jelenlétének kritériumai

Az "akut miokardiális infarktus" kifejezést akkor kell használni, ha bizonyíték van a myocardialis nekrózisra klinikailag kompatibilis körülmények között a meglévő myocardialis ischaemiával.

Ha az alábbiak bármelyike ​​rendelkezésre áll, akut miokardiális infarktusunk van:

· A szív biomarkereinek tipikus növekedése, amely elősegíti a szívizom nekrózist + a következő eredmények legalább egyike

o iszkémiás tünetek

o Az EKG kóros Q hullámának kialakulása

o az ischaemiara utaló EKG-változások

o ischaemiára utaló echokardiográfiai eredmények

o Az intracoronaris trombusok azonosítása angiográfia során

· Új bal combcsont blokk + myocardialis ischaemiára utaló tünetek

· Patológiai lelet szívizom szcintigráfiával

· Az állomány trombózisa angiográfiailag megállapítva

· A szív biomarkereinek kóros értékei bypass betegeknél

Egy régi szívinfarktus jelenlétének kritériumai

A következő kritériumok egyike megfelel egy régi szívinfarktus definíciójának:

· Új patológiás Q-hullám kifejlesztése soros EKG-n, akut myocardialis ischaemia klinikai adatai nélkül

· Képi eredmények a látható szívizom/elvékonyodott fal regionális elvesztésére vagy a szívizom-összehúzódások elvesztésére/nem iszkémiás okok hiányában

· A szívizom ischaemia/nekrózis utáni gyógyulását támogató patológiai eredmények, például: bal combcsont blokk jelenléte; kóros technécium szívizom szkennelés vagy a troponin izolált emelkedése, akut ischaemia bizonyítéka vagy ischaemiás ekvivalens nélkül

A szívizom oxigénellátása és a miokardiális oxigénigény közötti tartós egyensúlyhiány kardiomiocita halálhoz vezet.

A szívkoszorúér-érelmeszesedés e patofiziológiai folyamat elengedhetetlen része az akut miokardiális infarktusban szenvedő betegek többségében. Az iszkémiás szívbetegség a koszorúerek fokozott zsírlerakódásának, a rostos koszorúér-plakkok kialakulásának szakaszában is előrehalad, amelyek fokozatosan növekszenek, és a luminalis obstrukció kialakulásához vezetnek, ami viszont az angina kialakulásához vezet edzés közben.

A szívkoszorúér-betegség bármely szakaszában a koszorúér-lepedék erodálódhat, kifekélyesedhet, megrepedhet vagy hasadhat, a subendotheliális szöveteket a keringő vérben lévő anyagoknak téve ki. A prokoaguláns faktorok, mint például a szöveti faktor, elindítják a trombotikus folyamatot, amelyet az antikoagulánsok, például a heparin és a szöveti faktor gátlójának és/vagy a fibrinolitikus aktivátorok, például a szöveti plazminogén aktivátor, elégtelen hiánya stimulálhat a koszorúerek endoteliális sejtjeiben.

Általánosságban elmondható, hogy az EKG ST-emelkedése nagy transzmurális AMI-ben figyelhető meg. A kicsi, nem transzmurális infarktusok túlnyomórészt a thrombocyta trombusok jelenlétében bomlanak le, és az elzáródások a kis koszorúerek szintjén vannak, és ebben a forgatókönyvben nincsenek ST-szegmens emelkedések.

A legújabb tanulmányok azt mutatják, hogy a gyulladásnak nagy szerepe van az érelmeszesedéses plakkok, köztük a koszorúerek felszakadásában.

A szívinfarktus angiográfiailag normál artériákban is előfordulhat, és az embóliáknak köszönhető: fertőző endocarditisben, műszelepekben vagy koszorúér-disszekcióban (leggyakrabban terhes nőknél)/koszorúér-vasospasmus.

Az akut szívizominfarktust in situ trombózis okozhatja, amely az angina variánsában vagy a kokain-visszaélésben jelentkezik. Ezekben az esetekben vazospasmus + súlyos endothel diszfunkció kombinációja van a vazospazmus területén. A kokainmérgezésben megnövekedett a szívizom oxigénfogyasztása, valamint a kokain közvetlen kardiotoxikus hatása van a szívre. In situ trombózis olyan nőknél is előfordulhat, akik ösztrogéntartalmú készítményeket szednek, különösen, ha dohányzók.