Agyi ischaemia újszülöttekben 1, 2, 3 fok Kompetens az iLive egészségére

A cikk orvosi szakértője

  • Járványtan
  • Okok
  • Kockázati tényezők
  • Patogenezis
  • Tünetek
  • Szakasz
  • Bonyodalmak és következmények
  • Diagnózis
  • Megkülönböztető diagnózis
  • Kezelés
  • Kihez forduljon?
  • Megelőzés
  • Előrejelzés

Gyenge keringés a gyermek agyának érrendszerében közvetlenül a születés után, ami oxigénhiányhoz vezet a vérben (hipoxémia), amelyet újszülöttek agyi iszkémiájának neveznek. Az ICD-10 kód P91.0.

agyi

Mivel az iszkémia, a hipoxémia és a hipoxia (oxigénhiány) fiziológiailag összefüggenek egymással (annak ellenére, hogy a hipoxia kialakulása az agy normális véráramlásában fordulhat elő), az oxigénhiány kritikus állapota Az újszülöttek neurológiája újszülöttkori hipoxiás-hipoxiás encephalopathiának nevezett klinikai szindrómát tekinti, születése után 12 -36 órával fejlődik ki.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Járványtan

Az újszülöttek neurológiájában és a gyermek epidemiológiában az újszülöttek agyi iszkémiájának klinikai megnyilvánulásai a hipoxiás-ischaemiás encephalopathia szindrómájától eltekintve nincsenek rögzítve, ezért a differenciálásuk kritériumai hiánya miatt az értékelés gyakorisága problematikus.

Az agyi véráramlás csökkenésével és az agyi hipoxiával járó újszülöttkori encephalopathiák előfordulásának becslése az esetek 2,7-3,3% -a/1000 élveszületés. Ugyanakkor az inflációs agyi patológiával küzdő gyermekek 5% -a szenvedett perinatális stroke-ot (egy esetet 4,5-5 ezer agyi hemodinamikai patológiával rendelkező csecsemőben diagnosztizáltak).

A perinatális asphyxia előfordulását ezer teljes idejű csecsemőre számítva 1-6 esetben, koraszülöttekben pedig 2-10 esetre becsülik. Nagy az eltérés a globális becslésben: egyes források szerint a születési asphyxia évente a világ csecsemőhalandóságának 840 000 vagy 23% -a, a WHO szerint pedig nem kevesebb, mint 4 millió, ami az összes gyermekhalálozás 38% -át jelenti. éves kor alatt . Öt év.

Az Amerikai Gyermekgyógyászati ​​Akadémia szakemberei arra a következtetésre jutottak, hogy az újszülöttek agyi patológiájának előfordulási gyakoriságának legjobb becslése a populációs adatok: átlagosan három eset/ezer ember. Egyes nyugati neuropszichológusok véleménye szerint vagy a születési traumák hipoxiás-ischaemiás encephalopathiáját a fejlett országok lakosságának 30% -ában és a fejlődő országokban élők több mint felében észlelték.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Az újszülöttek agyi iszkémiájának okai

Az agynak állandó oxigénellátásra van szüksége, amely a testtömeg 10% -áig csecsemőknél vért juttat az agyba, elágazó érrendszerrel rendelkezik, és a vér által a test összes szövetébe juttatott oxigén egyötödét elfogyasztja. Az agyi perfúzió és az oxigén csökkentésével a szövetek elveszítik az életet fenntartó sejtek forrását, és az újszülöttek agyi iszkémiájának jelenleg számos oka van. Lehet:

  • anyai hipoxémia a tüdő elégtelen szellőztetése miatt szív- és érrendszeri betegségekben, krónikus légzési elégtelenségben vagy tüdőgyulladásban;
  • a magzati agyban csökkent véráramlás és a placenta rendellenességei, köztük a trombózis, a váladékozás és a placenta fertőzések következtében kialakuló hypoxemia/hypoxia;
  • hosszú zsinór meghúzás szülés közben, ami súlyos vér metabolikus acidózis agyat, csökkent szisztémás vérmennyiséget (hypovolemia), csökkent vérnyomást és agyi perfúziós rendellenességeket eredményez;
  • akut agyi hemodinamika (perinatalis vagy újszülötti stroke), amely a magzatnál jelentkezik a terhesség 20. hetétől és az újszülötttől - a születést követő négy héten belül;
  • az agyi véráramlás automatikus önszabályozásának hiánya koraszülötteknél;
  • az intrauterin magzati keringés megsértése a pulmonalis artéria szűkülete vagy veleszületett szívműködési rendellenességek miatt (bal kamrai hypoplasia, artériás hasadék, nagy erek transzpozíciója stb.).

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Kockázati tényezők

Az újszülöttek agyi ischaemia kialakulásának számos kockázati tényezője van, amelyek közül ideggyógyászok és nőgyógyászok-szülészek-nőgyógyászok megjegyzik:

  • az első terhesség 35 évnél idősebb vagy 18 évesnél fiatalabb;
  • meddőség hosszú távú kezelése;
  • az újszülött elégtelen testtömege (kevesebb, mint 1,5-1,7 kg);
  • koraszülés (a terhesség 37. hete előtt) vagy késleltetett terhesség (több mint 42 hét);
  • spontán membránrepedés;
  • túl hosszú vagy gyors szállítás;
  • a magzat nem megfelelő bemutatása;
  • a köldökzsinórerek (vasa previa) elszaporodása, amelyet leggyakrabban in vitro megtermékenyítéskor figyelnek meg;
  • a gyermek koponyájának trauma a születés során (szülészeti hibák következtében);
  • sürgősségi császármetszés;
  • erős vérzés szülés közben;
  • terhes kardiovaszkuláris és autoimmun betegségek, vérszegénység, cukorbetegség, a pajzsmirigy funkcionális rendellenességei, véralvadási rendellenességek (trombofília), antifoszfolipid szindróma, a kismedencei szervek fertőző és gyulladásos betegségei;
  • súlyos artériás hipotenzió terhesség és késői terhesség alatt.

A csecsemők agyi iszkémiájának kockázati tényezői és a protrombin gén mutációival, az V. és VIII. Vérlemezke-koagulációs faktorokkal, a plazma homociszteinnel és a DIC és policitémia.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Patogenezis

Az újszülöttek agyi iszkémiája megzavarja az agysejtek anyagcseréjét, ami az idegszövet szerkezetének visszafordíthatatlan pusztulásához és működési zavarához vezet. Először is, a destruktív folyamatok kialakulásának patogenezise az összes biokémiai folyamat fő energiaszolgáltatójának, az adenozin-trifoszfát (ATP) szintjének gyors csökkenésével jár.

Az idegsejtek normális működéséhez a membránjukon át vándorló ionok intracelluláris és extracelluláris koncentrációja közötti egyensúly is fontos. Amikor az agy oxigén éhezése a neuronokban megtörte a káliumionok (K +) és a nátrium (Na +) transzmembrán gradiensét és az extracellulárisan növeli a K + koncentrációját, ami progresszív anoxiás depolarizációhoz vezet. Ugyanakkor növekszik a kalciumionok (Ca2 +) beáramlása, ami megindítja a glutamát neurotranszmitter felszabadulását, amely hatással van az agy NMDA-receptoraira; túlzott ingerlésük (excitotoxicitás) morfológiai és strukturális változásokhoz vezet az agyban.

Növeli továbbá a hidrolitikus enzimek aktivitását, amelyek lebontják a sejtes nukleinsavakat és autolízisüket okozzák. Ebben az esetben a nukleinsavbázis - a hipoxantin - húgysavvá alakul, felgyorsítva a szabad gyökök (reaktív oxigénfajták és a nitrogén-oxid) és más, az agyra mérgező vegyületek képződését. Az újszülött agy mechanizmusainak antioxidáns védelme még nincs teljesen kifejlesztve, és ezeknek a folyamatoknak a kombinációja rendkívül negatív hatással van a sejtjére: vannak gliosis neuronok, gliasejtek atrófiája és fehér oligodendrociták.