A túlsúly és az elhízás - a gyermekkori magas vérnyomás egyik fő kockázati tényezője

Dr. Galina Popova, gyermek endokrinológus

A túlsúly és az elhízás növekvő gyakorisága gyermekkorban és serdülőkorban az esszenciális magas vérnyomás előfordulásának fő oka az ebben a korcsoportban. A kardiovaszkuláris rizikójú gyermekek elhízás korai összefüggésére vonatkozó adatok egyre növekszenek, például hemodinamikai változások, funkcionális és strukturális érrendszeri változások, amelyek felnőttkorban tartósan megnövekedett kardiovaszkuláris morbiditáshoz vezetnek.

Az elmúlt években nőtt a hipertónia előfordulása az esszenciális hipertóniára váltó gyermekeknél, amely leggyakrabban serdülőkorban fordul elő, és körülbelül 75% -ban túlsúlyhoz és elhízáshoz kapcsolódik, mivel fontos kockázati tényező a genetikai hajlam is és etnikum. A túlsúly, valamint a magas vérnyomás növekvő előfordulása felveti a kérdést, hogy ez két járvány vagy egy.

Számos tanulmány kimutatta a hipertónia (AX) gyakoribb előfordulását elhízott gyermekeknél. A nagy amerikai Bogalusa Heart Study tanulmány megállapította, hogy a túlsúlyos gyermekeknek 2,4-4,5-szer nagyobb az AH kockázata. Sorofetal. megállapította, hogy az elhízott gyermekek 94% -ának megemelkedett a szisztolés vérnyomása. Vizsgálata kimutatta az AH függését a BMI-től (1. ábra) [4]. Rosneretal-tanulmány. 10-14 éves korban talált egyezést a szisztolés nyomás és a BMI között [4]. Chioleroetal. 5-16 éves gyermekeknél az AH előfordulásának növekedését állapította meg, mivel a normál BMI-ben 7,5%, a túlsúlyosnál - 16,9% és az elhízásnál - 25,2%. 1–6,9 éves elhízott gyermekeknél az AH-t 19,4% -nál találták [5]. A serdülőkori elhízás epidemiológiája szerint Bibbins-Domingo matematikai elemzése a CVD 5-16% -os növekedését jósolja felnőtteknél 2035-ben.

A hasi elhízás előválasztása és a zsigeri zsírszövet (VAT) felhalmozódása, amely metabolikusan aktív, és a csontvázizom inzulin iránti érzékenységének csökkenésével jár, fontos szerepet játszik az anyagcserezavarokban, ami a 2-es típusú cukorbetegség, az AH és a CVD. Máj és zsírszövet.

Az inzulinrezisztenciát a HOMA-IR index és az ISI határozza meg, és ez a metabolikus szindróma egyik fő tényezője - a gyermekkorban kezdődő szív- és érrendszeri betegségek és a 2-es típusú cukorbetegség kockázati tényezőinek konstellációja. A 2007-es IDF-konszenzus a metabolikus szindrómát a gyermekek és serdülők számára könnyen azonosítható klinikai kritériumok alapján határozza meg, amelyek közül kötelező a megnövekedett derék kerülete a 90. percentilis felett az életkor és a nem tekintetében, valamint a másik négy rendellenesség közül legalább kettő jelenléte:

Derék kerülete> 90. percentilis.
TG> 1,7 mmol/l
HDL 95. percentilis.
Az éhomi vércukorszint> 5,6 mmol/l.

A metabolikus szindróma előfordulása az elhízás mértékével függ össze, és közepesen 38,7%, magas fokú elhízás esetén 49,7% [2].

Anyagcsere-szabályozás elhízásban
A metabolikus diszreguláció meghatározza az AH, a korai atherogenezis és a CVD fokozott kockázatát, és összefügg a következők mechanizmusaival:

HT - hipofízis - mellékvese - kortizol.
Leptin rezisztencia.
Inzulinrezisztencia.
Csökkent adiponektin.
Adipociták által termelt gyulladásos adipokinek - TNF-a; IL-1, IL-6.

A HT tengely (hipofízis-mellékvese) aktiválása a kortizol és a kapcsolódó:

Fokozott étvágy, a magas kalóriatartalmú ételek kedvelése, kényszeres viselkedés és a fizikai aktivitás szabályozásának romlása.
Inzulin- és leptinrezisztencia.
Előzetes szelekciós hasi elhízás.
Csökkent gonadotrop hormonok és RH.

A leptin rezisztencia:

Csökkent bazális anyagcsere sebesség.
Hyperphagia.
Csökkent fizikai aktivitás és termogenezis.
A zsigeri és méhen kívüli zsírszövet (trigliceridek) lerakódása a szívizomban (hatástalan összehúzódásokat okoz), a májban (NASH), a hasnyálmirigyben (csökkent inzulinszekréció) és az izmokban (inzulinrezisztencia).

A gliceroneogenezissel csökkent lipidpufferelés és a TG-szintézis dominanciája a szabad zsírsavak (FFA) ß-oxidációja felett szintén szerepet játszik a fokozott méhen kívüli zsírszövet-lerakódásban.

A vázizom, a máj és a zsírszövet inzulinrezisztenciája az oka:

A vércukorszint emelkedése a glükoneogenezis, a glikogenolízis és a fehérjék ezt követő nem enzimatikus glikációja révén.
Fehérje katabolizmus fokozott aminosav felszabadulással.
A lipolízis és a megnövekedett FFA, TG, LDL-C, csökkent HDL-C.

Az adiponektin magas BMI-értékkel csökken, ami az oka:

Leptin és inzulinrezisztencia.
Krónikus szubklinikai gyulladás.
Atherogenezis.

Az inzulin- és leptinrezisztencia a zsigeri és méhen kívüli zsírszövet megnövekedett felhalmozódása, valamint az ennek következtében megnövekedett FFA felszabadulás és diszlipidémia esetén, megnövekedett TG, LDL, csökkent HDL szinttel társul a hCR által jelzett krónikus szubklinikai gyulladással. A krónikus gyulladás a proinflammatorikus adipokinek - TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8, rezisztin, kemokinek - fokozott termelésével jár. Ezek azok a mechanizmusok, amelyek lipotoxicitáshoz, aterogenezishez vezetnek az érrendszeri adhéziós molekulák expressziójával; az endothel sejtek monocita adhéziója; makrofág receptor expresszió és LDL felvétel plakkképződéssel; a simaizom és a fibroblaszt sejtek terjeszkedése, megnövekedett angiotenzinogén, majd vaszkuláris pusztulás, nekrózis, repedés, érrendszeri átalakulás és merevség [6,7,8].