A szívbillentyű hibája az aorta szűkületét
Az aorta szűkület egy szelephiba, amelyet az aorta szelepnyílás szűkülete jellemez, ami megnehezíti a vér kiürítését a bal kamrából a szisztolés során. A szűkület helyétől függően a véráramlás elzáródása az aorta szelep szintjén (supravalvularis stenosis), az aorta szelep szintjén (valveular aorta stenosis) vagy az aorta szelep alatt (subvalvularis stenosis) lehet. Aorta szűkület veleszületett és szerzett betegségként fordul elő.
7.1. Milyen okai vannak az aorta szűkületének?
Az aorta szűkület lehet veleszületett betegség vagy szerzett. A veleszületett aorta szűkület lehet egyhüvelyes (egylevelű szelep), kétfejű (kétlevelű) vagy tricuspid (háromlevelű).
Szerzett aorta szűkület oka lehet reumatikus szelepkárosodás, degeneratív változások a kezdetben ép szelep szelepén lévő kalcium lerakódásokkal (szenilis, kalcium aorta szűkület), ateroszklerózis az aorta szelep bevonásával, fertőző endocarditis. A meszesedéssel járó kétfejű szelep jelenléte az egyik leggyakoribb oka aorta szűkület, műtéti kezelést igényel 70 év alatti betegeknél. E kor felett a szenilis kalciumforma a leggyakoribb.
7.2. Mi az aorta szűkület gyakorisága?
A súlyos aorta stenosis gyermekkorban ritka, az élveszületéseknél 0,33% -os gyakorisággal fordul elő, és egy- vagy kétfejű szelepnek köszönhető. A legtöbb veleszületett bicuspid aorta szelepben szenvedő betegek klinikai tünetei csak közép- vagy időskorban jelentkeznek. Reumás betegek aorta szűkület általában az élet hatodik évtizede után válnak tünetessé.
Az aorta sclerosis (az aorta szelep meszesedése a véráramlás akadályozása nélkül, amelyet a degeneratív kalcifikáló aorta stenosis előfutárának tekintenek) az életkor előrehaladtával gyakoribbá válik, és a 65 év feletti egyének 29% -ában, és a 75 év feletti betegek 37% -ában fordul elő. kor. Időseknél az aorta stenosis előfordulása 2% és 9% között változik. A degeneratív meszesedő aorta szűkület általában 75 évesnél idősebb egyéneknél fordul elő, és férfiaknál gyakrabban fordul elő.
7.3. Hogyan befolyásolja az aorta szűkület a szív- és érrendszert?
Az aortabillentyű szűkületében a bal kamrán keresztüli vér szisztolés kilökődésével szembeni ellenállás lép fel, és nyomásgradiens jön létre a bal kamra és az aorta között. A bal kamrai kimenet elzáródása a szisztolés nyomás növekedéséhez vezet. Kompenzációs mechanizmusként a bal kamrai fal tömegének növekedése a szarcomerek párhuzamos replikációja révén koncentrikus hipertrófiához vezet. Ebben a szakaszban a bal kamra nem tágul és funkciója megmarad, bár a diasztolés megfelelés csökkenése figyelhető meg.
Ezt követően a bal kamrai telediastolés nyomás (TDNLC) növekedését figyelték meg, amely a pulmonalis kapilláris nyomás megfelelő növekedését és a szívteljesítmény csökkenését okozta a diasztolés diszfunkció megjelenése miatt. A szívizom kontraktilitása szintén csökkenhet, ami tovább vezet a szívteljesítmény csökkenéséhez a szisztolés diszfunkció megjelenése miatt.
A legtöbb betegnél aorta szűkület, a bal kamra szisztolés funkciója megmarad, és a szívteljesítmény sok éven át normális szinten marad, annak ellenére, hogy a bal kamrában megnövekedett szisztolés nyomás van. Noha a szívteljesítmény nyugalmi állapotban normális, a testmozgás során gyakran nem lehet megfelelően növelni, ami tünetekhez vezethet.
A diasztolés diszfunkció a megnövekedett utóterhelés, bal kamrai hipertrófia vagy miokardiális ischaemia következtében károsodhat a bal kamrai relaxációból és/vagy csökken a bal kamra megfelelőségéből. A bal kamrai hipertrófia a szelepelzáródás enyhülése után gyakran megfordul. Egyes személyeknél azonban jelentős szívizomfibrózis alakul ki, amely a hipertrófia regressziója ellenére sem múlik el.
Betegeknél súlyos aorta szűkület, a pitvari összehúzódás jelentős szerepet játszik a bal kamra diasztolés kitöltésében. Ezért a pitvarfibrilláció előfordulása az aorta szűkületében gyakran szívelégtelenséghez vezet, mivel a szívteljesítmény nem képes fenntartani a szívteljesítményt.
A megnövekedett bal kamrai tömeg, a megnövekedett szisztolés nyomás és a hosszan tartó szisztolés ejekció növeli a szívizom oxigénigényét, különösen a subendocardialis területen. Bár a koszorúér-véráramlás normális lehet a megnövekedett bal kamrai tömeghez képest, elégtelen lehet. A szívizom perfúzióját veszélyezteti a szívizom kapilláris sűrűségének relatív csökkenése és a diasztolés transzmyocardialis (koszorúér) perfúziós gradiens csökkenése a megnövekedett bal kamrai diasztolés nyomás miatt. Ezért gyakran előfordulhat szívizom ischaemia.