A policisztás petefészek szindróma okai, tünetei, diagnózisa, kezelése Kompetens az egészségre
A cikk orvosi szakértője
- Járványtan
- Okok
- Patogenezis
- Tünetek
- Mi a baj?
- Formák
- Diagnózis
- Amit tanulmányoznunk kell?
- Hogyan kell tanulni?
- Milyen vizsgálatokra van szükség?
- Megkülönböztető diagnózis
- Kezelés
- Kihez forduljon?
- Előrejelzés
Policisztás petefészek szindróma - multifunkcionális heterogén patológiák, amelyeket menstruációs rendellenességek, krónikus anovuláció, hiperandrogenizmus, cisztás petefészek-változások és meddőség jellemez. A policisztás petefészek szindrómát mérsékelt elhízás, szabálytalan menstruáció vagy amenorrhoea, valamint az androgénfelesleg tünetei (hirsutizmus, pattanások) jellemzik. A petefészkek általában sok cisztát tartalmaznak. A diagnózis terhességi teszteken, hormonszinteken és a virilizáló daganatok kizárására szolgáló teszten alapul. A kezelés tüneti.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Járványtan
A reproduktív korú nők körében a policisztás petefészek-szindróma előfordulása 8-15%, a meddőségi okok között 20-22%, az intraoxtrin meddőségben szenvedő nőknél - 50-60%.
[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
A policisztás petefészek szindróma okai
A policisztás petefészek szindróma a reproduktív rendszer gyakori endokrin patológiája, amely a betegek 5-10% -ában fordul elő; az anovuláció jelenléte és a tisztázatlan etiológiájú androgének feleslege jellemzi. A kosok lehetnek normál méretűek vagy nagyítottak, sima, kondenzált kapszulával. Általános szabály, hogy a petefészkek nagyon kicsi, 26 mm vastag tüszőkefét tartalmaznak; néha vannak nagy ciszták, amelyek atrétás sejteket tartalmaznak. Az ösztrogénszint emelkedik, ami az endometrium hiperplázia és végül az endometrium rák kockázatának növekedéséhez vezet. Gyakran növekszik az androgénszint, ami növeli a metabolikus szindróma és a hirsutizmus kockázatát.
[15], [16]
Patogenezis
A policisztás petefészek-szindrómában (PCOS) szenvedő nőknek rendellenességei vannak az androgének és ösztrogének anyagcseréjében, megszakadnak az androgének szintézisében. A betegséget az androgén hormonok, például a tesztoszteron, az androsztendion, a dehidroepiandroszteron-szulfát és a (DHEA-S) magas szérumkoncentrációja kíséri. A normál androgénszintet azonban néha meg lehet határozni.
A PCOS-t inzulinrezisztenciával, hiperinsulinémiával és elhízással is összefüggésbe hozták. A hiperinsulinémia az SHBG szintézisének gátlásához vezethet, ami viszont súlyosbíthatja az androgenesis jeleit.
Ezenkívül a policisztás petefészek szindrómával járó inzulinrezisztencia összefügg az adiponektinnel, az adipociták által kiválasztott hormonral, amely szabályozza a lipid anyagcserét és a vércukorszintet.
Az emelkedett androgénszint az agyalapi mirigy által kiválasztott luteinizáló hormon (LH) stimuláló hatásának növekedésével jár, ami a petefészek kapszulasejtjeinek növekedéséhez vezet. Ezek a sejtek viszont fokozzák az androgének (tesztoszteron, androszténdion) szintézisét. A follikulus-stimuláló hormon (FSH) LH-hoz viszonyított csökkent szintje miatt a petefészek-granulosa sejtek nem képesek aromatizálni androgéneket ösztrogénekké, ami csökkent ösztrogénszinthez és későbbi anovulációhoz vezet.
Egyes adatok azt mutatják, hogy a betegeknél a citokróm P450c17, 17-hidroxiláz funkcionális rendellenessége van, amely gátolja az androgén bioszintézist.
A policisztás petefészek szindróma genetikailag heterogén szindróma. A PCOS-ban szenvedő családtagok vizsgálata igazolta az autoszomális domináns öröklődést. Nemrégiben megerősítették a PCOS és az elhízás közötti genetikai kapcsolatot. Az FTO variáns gén (rs9939609, amely hajlamos az általános elhízásra) jelentősen összefügg az SPKYa iránti érzékenységgel. A Byli fejlődési polimorfizmusai a 2p16 (2p16.3, 2p21 és 9q33.3) lokuszt azonosították, amelyek a policisztás petefészek szindrómával, valamint a gén, amely a luteinizáló hormon (LH) és a koriongonadotropin (hCG) receptort kódolja.