A nephrotikus szindróma terápiája
jegyzet: a cikk frissítése piros szöveggel van feltüntetve.
Nincs szigorú terápiás protokoll, amely általánosan alkalmazható a primer nefrotikus szindróma különböző morfológiai formáiban.
A nephroticus szindróma terápiája öt alapelvet követ: első: a szövődményeket kezelik: a test folyadékterhelését csökkentik a vízhajtók alkalmazása; második: antikoaguláns terápiát írnak elő magas kockázatú betegeknél (a plazma albuminszintje 10 g/liter alatt); harmadik: agresszíven kezeli a magas vérnyomást (a terápia célja a vérnyomás fenntartása 130/80 Hgmm alatt) és csökkenti a hiperlipidémiát a sztatinok által; negyedik: a proteinuria 1 g/nap alá csökken, ha először megkísérli az ACE-gátlók és az angiotenzin II-receptor antagonisták együttes alkalmazását alacsony vagy közepes dózisú spironolakton adagolásával vagy anélkül, ha ez az első intézkedés sikertelen, akkor az immunszuppressziót vakon hajtják végre, vagy ha a specifikus etiológia ötödik: megfelelően megalapozott patológiával kezel.
Nem mindig szükséges a beteget kórházba szállítani, erre akkor van szükség, ha az általános ödéma súlyos és légzési zavart okozhat, ha a beteg súlyos labiális vagy scotalis ödéma alakul ki, vagy szövődmények várhatók (bakteriális szepszis, tromboembólia, tüdőgyulladás).
A nephrotikus szindrómát okozó egyes betegségek specifikus terápiáját külön vizsgáljuk.
A nefrotikus ödémát okozó különféle nephropathiák közül csak a minimális változásokkal járó betegség kezelhető - a betegek többsége szteroidérzékeny, különösen gyermekek.
A proteinuria kezelése
Ezt a rendszert sikeresen alkalmazzák a gyakran visszatérő nephrotikus szindróma kezelésére is, mivel a mikofenol alkalmazása a remisszió után 17 hónapig tart, ez idő alatt a kortikoszteroidok adagja minimálisan fenntartó (0,1-0,5 mg/kg/nap). Fontos megjegyezni, hogy az immunszuppresszív terápia nem állítja le a nephroticus szindróma kialakulását, de a remisszió után 3 hónaptól 1,5 évig tart.
A teljes napi fehérjebevitelnek fedeznie kell a vizelet albuminur veszteségét, és meg kell akadályoznia a negatív nitrogénmérleg kialakulását is. A fehérje alultápláltsága akkor figyelhető meg, ha a vizelet fehérje vesztesége meghaladja a 10 grammot/liter. Korábban veseelégtelenségben és nephrotikus szindrómában szenvedő betegeknél a fehérje bevitel korlátozását javasolták, de egy nagy tanulmány (MDRD) nem mutatott semmilyen jelentős hasznot ebből az intézkedésből. Ezért most ajánlott a fehérjebevitelt napi 0,6 g/kg-ra korlátozni, ha a glomeruláris szűrés 25 ml/perc alatt van.
Az ACE-gátlók (napi 3 x 12,5-25 mg Captopryl vagy 3 x 5 mg Enalapril napi adagokkal) és az angiotenzin receptor blokkolók (losartan 0,9 mg/kg/nap dózisban) csökkentik a proteinuriát és lassítják a glomeruláris progresszióját károsodás, használja azokat a hemodinamikailag közvetített helyi glomerulosclerosis kialakulásának megakadályozására is. Ezek a gyógyszerek mind a diabéteszes nephropathia, mind sok más glomerulopathia esetében glomeruloprotektorok. A kalcium-antagonista + AII-blokkolók kombinációja nem nyújt hatékonyabb renoprotekciót, mint az AII-blokkolókkal végzett monoterápia, bár a vérrögök szabályozása teljesebb (J Hypertens. 2003 jan.)
Beszámoltak arról, hogy az angiotenzin receptor blokkolók ACE-gátló kezeléshez történő hozzáadása maximalizálja az ACE-blokkolást, és további előnyt jelent a proteinuria csökkentésében. A nem szteroid gyulladáscsökkentők (szokásos dózisokban alkalmazva) szintén csökkentik a proteinuriát a nephroticus szindrómában, esetleg befolyásolják a glomeruláris hemodinamikát és a kapilláris permeabilitási jellemzőit. Használatuk ezen előnyének azonban egyensúlyban kell lenniük használatuk negatív oldala között, amely magában foglalja az akut veseelégtelenség, a hiperkalémia, a vízvisszatartás és más mellékhatások kialakulását.