A LADA típusú diabetes mellitus okai, tünetei, diagnózisa, kezelése Kompetens az iLive egészségéért
A cikk orvosi szakértője
- Járványtan
- Okok
- Kockázati tényezők
- Patogenezis
- Tünetek
- Bonyodalmak és következmények
- Diagnózis
- Megkülönböztető diagnózis
- Kezelés
- Kihez forduljon?
- Megelőzés
- Előrejelzés
Mi a LADA cukorbetegség? A LADA rövidítés jelentése L: látens (látens), A - autoimmun (autoimmun), D - cukorbetegség (A), A - felnőtteknél (felnőtteknél).
Ez nem megfelelő immunválasz miatt rejtett cukorbetegség a felnőtteknél. Egyes kutatók az I. típusú cukorbetegség lassan növekvő altípusának tartják, mások 1,5-es típusú vagy köztes (kevert, hibrid).
Maga a betegség típusa és a látens autoimmun felnőttkori cukorbetegség elnevezése is sokéves kutatás eredménye, amelyet két orvostudós csoport végzett, amelyet a Helsinki Egyetem (Finnország) orvostudományi doktora, a Diabetes Center vezetője vezetett. a Lundi Egyetem (Svédország), Tiinamaija Tuomi és Ausztrália. Endokrinológus, Paul Zimmet professzor, a Baker Heart és a melbourne-i Diabetes Intézet.
A klinikai gyakorlat megmutatja, hogy egy másik típusú cukorbetegség megoszlása miért igazolható, de az ezzel a patológiával kapcsolatos problémákat az endokrinológia szakemberei folyamatosan megvitatják.
[1], [2], [3], [4], [5]
Járványtan
Ma csaknem 250 millió embernél diagnosztizálnak cukorbetegséget, és becslések szerint 2025-re ez a szám 400 millióra nő.
Különböző becslések szerint a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedők 4-14% -ában kimutathatóak a β-sejtek ellen antitestek. Kínai endokrinológusok azt találták, hogy felnőtt betegeknél az autoimmun cukorbetegségre specifikus antitestek az esetek csaknem 6% -ában fordulnak elő. szakértők - 8-10% -ban.
[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]
A cukorbetegség okai LADA
Az 1-es típusú cukorbetegségből kell kiindulnunk, amelyet a hasnyálmirigy endokrin funkciójának zavara okoz, különösen a Langerhans-szigetek magjaiban elhelyezkedő β-sejtek, amelyek a glükózfelvételhez szükséges inzulin hormont termelik. .
A 2-es típusú cukorbetegség etiológiájában döntő fontosságú az inzulin iránti megnövekedett rezisztencia (immunitás) miatt, azaz. A célszervek sejtjei nem hatékonyan használják ezt a hormont (ami miatt hiperglikémia lép fel).
És a LADA cukorbetegség okai, mint az 1-es típusú cukorbetegségben, a hasnyálmirigy β-sejtjeivel szembeni kezdeti immunrohamokban rejlenek, amelyek részleges pusztulásukat és diszfunkciókat okoznak. De az 1-es típusú cukorbetegségben a pusztító hatások meglehetősen gyorsan megjelennek, és a felnőtteknél a LADA látens változatával - akárcsak a 2-es típusú cukorbetegséggel - ez a folyamat nagyon lassú (különösen serdülőkorban), bár, amint azt az endokrinológusok megjegyzik, a lebomlás mértéke a β-sejtek száma változó. Elég széles skála.
[14], [15], [16]
Kockázati tényezők
Bár, mint kiderült, a látens autoimmun diabetes (LADA) nagyon gyakori a felnőtteknél, kialakulásának kockázati tényezőit csak általánosságban jellemzik.
Az ilyen irányú kutatás arra a következtetésre vezetett, hogy a 2-es típusú cukorbetegséghez hasonlóan a betegség előfeltételei lehetnek felnőttkor, korlátozott fizikai aktivitás, dohányzás és alkohol.
De hangsúlyozza az autoimmun betegség (általában 1-es típusú cukorbetegség vagy hyperthyreosis) családi kórtörténetének különös fontosságát. De ezek a derékban és hasban lévő extra fontok nem játszanak olyan fontos szerepet: a legtöbb esetben a betegség normális testsúly mellett alakul ki.
A kutatók szerint ezek a tényezők alátámasztják a LADA cukorbetegség hibrid változatát.
[17], [18], [19], [20], [21]
Patogenezis
A cukorbetegség patogenezisében számos folyamat vesz részt, de a LADA cukorbetegség esetén a patológia mechanizmusát a mediált immunrendszer (az autoreaktív T-sejtek aktiválása) indítja el a hasnyálmirigy β-sejtjeinek pusztulása a Langerhans elleni specifikus antitestek hatására. sejt antigének: proinsulin, inzulin prekurzor fehérje; GAD65 - béta-membrán enzim L-glutaminsav-dekarboxiláz (glutamát-dekarboxiláz); ZnT8 vagy cink transzporter - az inzulin szekréciós granulátum membránjának dimer fehérje; IA2 és IAA vagy tirozin-foszfatáz - a foszforiláció és a sejtciklus szabályozói; ICA69 - citoszólus membránfehérje Golgi 69 kDa szigeti sejtből.