A köszvényes nephropathia okai, tünetei, diagnózisa, kezelése Kompetens az iLive egészségéért
A cikk orvosi szakértője
- Járványtan
- Patogenezis
- Tünetek
- Formák
- Diagnózis
- Amit tanulmányoznunk kell?
- Hogyan kell tanulni?
- Milyen vizsgálatokra van szükség?
- Kezelés
- Kihez forduljon?
- Előrejelzés
A köszvény nephropathia fogalma magában foglalja a vesekárosodás különféle formáit, amelyeket a purin metabolizmusának károsodása, valamint a köszvényre jellemző egyéb metabolikus és vaszkuláris változások okoznak.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Járványtan
Podgra a lakosság 1-2% -ánál szenved, főleg férfiaknál, köszvényes betegek 30-50% -ánál vesekárosodás alakul ki. Ha a vér húgysavszintje tartósan tünetmentesen emelkedik, több mint 8 mg/dL-rel, a krónikus veseelégtelenség kialakulásának kockázata 3-10-szeresére nő. Minden negyedik köszvényes beteg végstádiumú vesebetegségben szenved.
[7], [8], [9], [10], [11], [12]
Patogenezis
A köszvényes nephropathia fő patogenetikai mechanizmusai a húgysav fokozott szintézisével társulnak a szervezetben, valamint egyensúlyhiány alakul ki a folyamatok és az urátok visszaszívódásának tubuláris szekréciója között. A húgysav hipertermelését a hipoxantin-guanin foszforiboziltranszferáz hiány okozza. Ez utóbbit az X kromoszómán elhelyezkedő gének irányítják, ami megmagyarázza, miért a köszvény főleg férfi. A teljes hipoxantin-guanin-foszforibozil-transzferáz hiány Lesch-Naikhan-szindrómához vezet, amelyet korai és különösen súlyos köszvény jellemez. A hiperurikémia révén pusztulást okoz, mint fokozott intracelluláris ATP - a glikogenózisban rejlő hiány (I, III, V típus), veleszületett fruktóz-intolerancia, krónikus alkoholizmus.
Ugyanakkor a primer köszvényes betegek többségében vese tubuláris veseműködést diagnosztizáltak: csökkent szekréció, megnövekedett reabszorpciós fázisok. Fontos szerepet játszik az urát vizeletben történő kristályosodásának elősegítésében. Savas tubuláris defektus kialakulása, amely köszvényes vizelet kialakulásához vezet, tartósan savas (pH 7 mg/dl) hyperuricosuria (> 1100 mg/nap), intracelluláris uricus esetén. savkristályok az ízületi folyadékban.
[35], [36], [37]
A köszvényes nephropathia instrumentális diagnózisa
A húgysav kristályokat polarizációs mikroszkóppal detektálják a tofu-tartalomban.
A köszvényes nephropathia differenciáldiagnózisa
Meg kell különböztetni a köszvényt és a másodlagos hiperurikémiát. A következő betegségek ismertek, amelyek gyakran a purin anyagcseréjének károsodásával járnak:
- krónikus ólommérgezés (vezető nephropathia);
- krónikus alkoholfogyasztás;
- fájdalomcsillapító nephropathia;
- általános pikkelysömör;
- szarkoidózis;
- berillium;
- pajzsmirigy alulműködés;
- mieloproliferatív betegségek;
- policisztás betegség;
- cystinosis.
A gyógyszer által kiváltott másodlagos hiperurikémiát szintén meg kell különböztetni az elsődleges köszvénytől. A húgysavat a vesén keresztül visszatartó gyógyszerek esetében a következők tartoznak:
- tiazid és hurok diuretikumok;
- szalicilátok;
- NSAID-ok;
- nikotinsav;
- etambutol;
- ciklosporin;
- citosztatikumok;
- antibiotikumok.
Különösen fontos a krónikus veseelégtelenség diagnosztizálásában (az uremia köszvényes "maszkja"), amely károsítja a húgysav veseelégtelenségét.
[38], [39], [40], [41], [42]
Amit tanulmányoznunk kell?
Hogyan kell tanulni?
Milyen vizsgálatokra van szükség?
Kihez forduljon?
Köszvényes nephropathia kezelése
A rosszindulatú nephropathia (akut forma) kezelése az akut intraannualis obstrukció által okozott akut veseelégtelenség kezelésének elveivel összhangban történik (lásd: akut veseelégtelenség). Anuria és urethralis obstruktív urát (postrenalis akut veseelégtelenség) jeleinek hiányában konzervatív kezelést alkalmaznak. Használjon hosszú távú intenzív infúziós terápiát (400-600 ml/h), beleértve:
- izotóniás nátrium-klorid-oldat;
- 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldat;
- 5% dextróz oldat;
- 10% mannitoldat (3-5 ml/kg/h);
- furoszemid (legfeljebb 1,5-2 g/nap, osztott adagokban).