Tehenek ketózisa A ketózis patogenezise - betegségek
A ketózis patogenezise
A kérődzőknél az élelmiszer-szénhidrátok nem felszívódnak, mint más állatoknál, monoszacharidok formájában, hanem alacsonyabb zsírsavak - ecetsav, propionsav és vajsav - formájában, amelyeket a gyomor baktériumflórája táplálék-szénhidrátokból állít elő.
Tejjel egy nagyon produktív tehén napi 2 kg tejcukrot bocsát ki (1 liter tejben 40-50 g tejcukor tartalommal). Ebben a helyzetben, ha a teheneket alacsony szénhidráttartalmú takarmánnyal etetik, testük hamarosan szénhidráthiányt kezd érezni, mert a laktáció kezdetén a máj glikogénkészlete gyorsan kimerül.
Az életfolyamatok megfelelő lefolyása energiát igényel, amelyet a cukor elégetésével nyernek.
Rendszer - A kezelés után a ketózisban szenvedő tehén vérében a ketontestek mennyiségének változása: a - enyhe formában; - súlyos formában
Ha nincs elég cukor, a test más energiaforrásokat - zsírt - használ fel. A zsírbontás során zsírsavak keletkeznek, amelyek a glükoneogenezis során cukorrá alakulnak, és ketotheliumot (aceton, acetoecetsav, béta-oxisavsav).
Ezek a májból származó ketothelium a véren keresztül jutnak a szövetekbe, ahol égnek, helyettesítve a glükózt. Ez az égés azonban lassú, emiatt új zsírtartalékok bomlanak le, és így egyre több ketothelium halmozódik fel a vérben.
A kérődzők számára kiemelkedően fontos, hogy a glükoneogenezissel más anyagokból képződjön a cukor. Ilyen anyagok a vajsavak mellett tejsav-, piroszav-, citrom-, valerinsav stb.
A glikogenezist a mellékvesekéreg hormonjai - glükokortikoidok (kortizon) szabályozzák, amelyek az agyalapi mirigy elülső mirigyének adrenokortikotrop hormonjának hatására alakulnak ki. A glükokortikoidok hatása alatt fokozódik a glikogenezis, nő a vérben a cukor mennyisége, és csökken a ketothelium képződése.