Táplálkozás, amely megakadályozhatja vagy helyreállíthatja az életkor agyra gyakorolt hatásait; Keto-Bg
Ebben a cikkben figyelmet fordítunk Dr. Lillian Parodi professzor által készített tanulmányra, amely megválaszolja azt a kérdést, hogy étrendünk hogyan befolyásolja az agy öregedését.
E hatás jobb megértése érdekében figyelmet fordítanak arra a tünetmentes időszakra, amely alatt a megelőzés a leghatékonyabb lehet. Más szavakkal, addig cselekedni, ameddig van értelme, vagy elgondolkodni a "20 éve ettem és jól vagyok" szavakon.
A várható élettartam idegképalkotására vonatkozó adatok tömbje azt mutatja, hogy az agyi régiók közötti funkcionális kommunikáció az életkorral destabilizálódik, és ez a hatás az 1940-es évek végén válik észrevehetőbbé. De valami sokkal érdekesebbet is, ezt a folyamatot felgyorsítja az inzulinrezisztencia.
Parodi professzor számos célzott kísérletet végez, amelyek azt mutatják, hogy az agy öregedésének ez a biomarkere a különböző üzemanyagforrások fogyasztásától függően modulálódik. A glükóz csökken, a ketonok pedig növelik az agyhálózatok stabilitását. A vizsgálat eredményei jók és rosszak. Rossz hír, hogy a destabilizáció hamarabb bekövetkezik, mint azt korábban gondolták. És az a jó, hogy ezek a folyamatok megelőzhetők vagy akár visszafordíthatók, amikor az agyat glükóz helyett ketonokkal kezdik táplálni.
Az emberi agy a testünk térfogatának csak körülbelül 2% -át teszi ki, de az energia körülbelül 20% -át emészti fel. Emiatt különösen sérülékeny az anyagcserénk bármilyen változásával szemben. Étrendünk változása az elmúlt 100 évben jelentősen megnövelte a test glikémiás terhelését, ami az inzulinrezisztencia járványához vezetett.
Például a brit Whitehall II kohortvizsgálat poszt-sólyom elemzése arra a következtetésre jutott, hogy a cukorbetegeknél a memória 45% -kal, a gondolkodás 29% -kal és a globális kognitív értékelés 24% -kal gyorsabban csökken, és hogy a 2-es típusú cukorbetegségben (inzulinrezisztencia) szenvedő középkorú betegek gyorsított kognitív hanyatlásának kockázata mind a betegség időtartamától, mind a glikémiás kontrolltól függ. Hasonló eredményekről számoltak be Izrael és az Egyesült Államok kohorszai, amelyek közül az utóbbi megállapította, hogy a 2-es típusú cukorbetegség és a kognitív diszfunkció közötti összefüggés még fiatalabbaknál is nyilvánvaló volt.
Az ebben a vizsgálatban használt agyi neuroimaging (fMRI) azt mutatta, hogy az inzulinrezisztencia blokkolta az idegsejtek képességét a glükóz hatékony metabolizálására az agyban.
Az agy étrendre adott reakciójának tesztelésére a tanulmány résztvevői egy hetet szokásos (korlátlan szénhidráttartalmú) étrenden és egy hetet alacsony szénhidráttartalmú étrenden töltöttek. A szokásos étrendben a fő metabolizált üzemanyag a glükóz, míg az alacsony szénhidráttartalmú étrendben a fő metabolizált üzemanyag a ketonok. A glükóz és ketonok hatásainak elkülönítése érdekében az egyéb étrendi különbségektől a résztvevők független szelekciót végeznek egy kis adag glükóz vagy keton elfogyasztása előtt és után. Az eredmények mindkét csoportban megegyeznek, amelyek azt mutatják, hogy a hatások az agyba jutó üzemanyag típusából származnak, és nem egy adott típusú élelmiszerből.