Szívelégtelenség krónikus tüdőszívbetegség
A krónikus pulmonalis szívbetegség a jobb kamra hipertrófiájaként definiálható, a pulmonalis keringés fokozott ellenállásának következményeként, mint például a tüdő cirrhosisában és az emphysemában. A pulmonalis hipertónia kötelező ebben a betegségben, és ez határozza meg a kamrai fal stresszét, amely a jobb kamra diszfunkciójának és hipertrófiájának oka.
A krónikus tüdőbetegség okai a tüdőbetegségek széles skálája, amelyek a következőképpen osztályozhatók:
I. A pulmonalis erek hipoxiás görcse:
A. Krónikus bronchitis vagy emphysema (COPD), cisztás fibrózis
B. Krónikus hipoventiláció - elhízás, alvási apnoe, neuromuszkuláris betegség, a mellkas falának mechanikai zavarai
C. élőhely nagy magasságban, mint krónikus hegyi betegségben (Monge-kór).
II. A pulmonalis vaszkuláris ágy elzáródása:
A. Pulmonalis tromboembólia, parazita peték, tumor embolia
B. Elsődleges pulmonalis hipertónia
C. Pulmonalis veno-okkluzív betegség (pulmonalis kapilláris hemangioma)
D. A csontvelő sarlósejtes betegsége
E. Rostos mediastinitis, mediastinalis tumor
E. A szervezet általános betegségének következménye a tüdő angiitis:
1. Kollagén-érrendszeri betegségek
2. Tüdőbetegség gyógyszeres kezelés miatt
3. Nekrotizáló és granulomatous arteritis.
III. Parenchymás betegség az érterület elvesztésével
A. Hólyag emfizéma, alfa-proteináz-1 hiány, hiperinfláció
B. Diffúz bronchiectasis, cisztás fibrózis
C. Diffúz interstitialis betegség:
1. Pneumokoniózis
2. Szarkoid, idiopátiás tüdőfibrózis, hisztocitózis X
3. Tuberkulózis, krónikus gombás fertőzés
4. Légzési distressz szindróma felnőtteknél
5. Kollagén-vaszkuláris betegség (autoimmun tüdőbetegség).
6. Túlérzékenységi tüdőgyulladás
A betegség fő oka az első csoport nosológiai egységei, azaz. a pulmonalis erek hipoxiás görcsével a mikrocirkulációból, különösen krónikus bronchitis vagy emphysema miatt. Ezek okozzák a krónikus tüdő-szívbetegség eseteinek felét.
A betegség patofiziológiáját hipoventiláció és a tüdő perfúziós területének csökkentése jellemzi. Ez utóbbit mind a kapillárisok és arteriolák elvesztése, mind funkcionálisan a tüdő mikrocirkulációjában fellépő vazospasmus csökkenti. A vasospasmusokat hypoxemia és alveoláris hypoxia provokálja, őket pedig a szellőzés szempontjából súlyosan károsodott ventiláció/perfúzió arány. Így a csökkent szellőzés mellett a tüdőben kapott jobb-bal sönt (csökkent szellőzés megőrzött perfúzióval) szintén hozzájárul a hipoxémiához. Ez a mechanizmus kifejezettebb a COPD hörgőgörcsös formájában és kevésbé olyan, amelyben az emphysema dominál.