Szívelégtelenség Diagnozata

diagnozata

A szívelégtelenség a könnyű fáradtság, légszomj, korlátozott fizikai kapacitás, tüdő- és/vagy szisztémás stagnálás klinikai szindróma, mivel a szív nem képes elegendő vért pumpálni (szisztolés kamrai diszfunkció) és/vagy vért kapni (diasztolés kamrai diszfunkció). ) a szövetek anyagcsere-szükségleteinek kielégítésére, vagy ez a rendellenesen megnövekedett kamra töltőnyomás rovására lehetséges.

A szívelégtelenség a szívizom működésének elvesztése, amely a szívteljesítmény csökkenéséhez vezet. Ez számos kompenzációs mechanizmus bevonásához vezet, amelyek később kórosokká válnak, és bezárják a szívelégtelenség ördögi körét.

Okok:

A szívelégtelenség soha nem lehet a végleges diagnózis. A terápia szempontjából fontos az etiológia és a súlyosbító tényezők megállapítása:

  • CHD - akár 70%, leggyakrabban miokardiális infarktus után;
  • magas vérnyomás (szívkoszorúér-betegséggel vagy anélkül);
  • dilatált kardiomiopátia (idiopátiás vagy ismert etiológiájú - leggyakrabban alkoholista);
  • egyéb kardiomiopátiák - hipertrófiás, korlátozó;
  • szívbillentyűk;
  • szívizomgyulladás;
  • szívburokgyulladás;
  • fertőző endocarditis;
  • veleszületett szívbetegség;
  • súlyos és hosszan tartó tachy- és bradyarrhythmia.

Ritka okok:

  • akut reumás roham;
  • infiltratív miokardiális folyamatok - amiloidózis, hemokromatózis, szarkoidózis stb.
  • mérgezések - kokain, amfetamin, ólom, adriamicin, ciklofoszfamid stb.
  • táplálékhiány - fehérje, tiamin, szelén;
  • diszelektrolitémia - hipokalcémia, hipofoszfatémia, hiponatrémia, hipokalémia;
  • szisztémás kötőszöveti betegségek;
  • endokrin és anyagcsere-betegségek - cukorbetegség, hipo-hipertireózis, hipokalcémia, feokromocitóma, akromegália;
  • endokardiális fibrózis, hipereozinofil szindróma;
  • nagy áramlású CH- súlyos vérszegénység, AV-fistula, beriberi, Paget-kór;
  • pitvari myxoma;
  • szívtamponád, összehúzódó szívburokgyulladás;
  • mások - peripartum kardiomiopátia, alvási apnoe szindróma, Whipple-kór, L-karnitin hiány.

  • fokozott mentális és fizikai stressz;
  • fokozott nátrium- és folyadékbevitel;
  • a terápia (vagy a digitalis mérgezés) hirtelen csökkentése vagy abbahagyása;
  • magas fokú tachy-bradyarrhythmia;
  • BTE;
  • szív-, szisztémás és tüdőfertőzések;
  • szívizom depresszánsok és sótartó gyógyszerek, például NSAID-ok, néhány Ca antagonista (verapamil, nifedipin, ritkán diltiazem), I. osztályú antiaritmiás szerek, ösztrogének, androgének, adriamycin, sugárterápia, digitalis stb.
  • magas áramlású állapotok hiperkinetikus keringéssel: súlyos vérszegénység, hipertireózis, terhesség, AV-fistulák stb.
  • a koszorúér-betegség súlyosbodása;
  • a szelep regurgitációjának előfordulása vagy súlyosbodása;
  • hipertóniás krízisek;
  • egy másik extracardialis betegség előfordulása - vesebetegség, májbetegség, nem szívműtét, trauma, mérgezés, prosztataelzáródás stb.
  • egy másik szívbetegség kialakulása;
  • dyselectrolytemia;
  • túlzott előterhelés-redukciós reakció (diuretikumok, nitrátok, ACE-gátlók).

Kompenzációs mechanizmusok:

  • Frank - Starling mechanizmus (kamrai dilatáció a megnövekedett előterhelés rovására - a kamrai összehúzódás fokozása;
  • miokardiális hipertrófia - a nyomás és/vagy a térfogat terhelésének kompenzációs mechanizmusa;
  • a kamra geometriájának megváltoztatása - átalakítás.

A szívteljesítmény újraelosztása, valamint a só- és vízvisszatartás. A csökkentett percmennyiséget a létfontosságú funkciók szempontjából kevésbé fontos szervek - bőr, vázizmok, hasi szervek - osztják el a létfontosságúaknak - agy, szívizom. A nátrium- és vízvisszatartás pulmonalis torlódást és ödémát okoz, de kompenzációs mechanizmusként támogatja a Frank-Starling-mechanizmus által a perc térfogatát és a szöveti perfúziót.

Mindez a következő neuro-hormonális kompenzációs mechanizmusoknak köszönhető:

  • a szimpatikus idegrendszer aktiválása;
  • a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) aktiválása;
  • az arginin-vazopresszin fokozott felszabadulása;
  • fokozott endothelin szekréció;
  • a natriuretikus peptid fokozott szekréciója (agy és pitvar);
  • a gyulladásos mediátorok és citokinek fokozott képződése. A modern elméletek szerint az oxidatív stresszel együtt a miokardiális sejtek apoptózisát indukálják.

Diagnózis:

A szívelégtelenséget leggyakrabban klinikailag diagnosztizálják, gondos fizikai vizsgálat és kiválasztott laboratóriumi vizsgálatok segítségével. A páciens teljes kórelőzménye feltárhatja a fent leírt egy vagy több tünet jelenlétét.

A fizikai vizsgálatok főként a felesleges folyadék felismerésére összpontosítanak a testben (sípoló légzés, a lábak vagy a nyak vénáinak duzzanata), valamint pulzusra, szívméretre, szívhangokra és zajokra.

Hasznos diagnosztikai tesztek az elektrokardiogram (EKG) és a mellkas röntgenfelvétele a korábbi szívrohamok, szívritmuszavarok, a szív megnagyobbodásának és a tüdőben és annak körüli folyadék jelenlétének kimutatására. Talán a leghasznosabb diagnosztikai teszt az echokardiográfia, amely ultrahang segítségével képeket készít a szívizomról, a szelep szerkezetéről és a véráramlásról. Az echokardiográfia nagyon hasznos a szívizom gyengeségének, például korábbi szívroham vagy súlyos szelepi rendellenességek diagnosztizálásában.

A szívkatéterezés lehetővé teszi a szív artériáinak vizualizálását angiográfiával. A katéterezés során mérhető a szívben és annak körüli nyomás, valamint felmérhető a szív munkája. Ritka esetekben biopsziára lehet szükség a súlyos betegség diagnosztizálásához, amelyben egy speciális eszközt (katétert) helyeznek a vénába, és manővereznek a szív jobb oldalán.

Kezelés:

A szívelégtelenség utáni kezelést azonnal el kell kezdeni. A kezelés talán legfontosabb és még mindig elhanyagolt szempontja az életmód megváltoztatása. A nátrium fokozza a folyadék felhalmozódását a test szöveteiben. Mivel a testet gyakran túlterhelik a felesleges folyadékkal, a betegek nagyon érzékenyek lesznek a nátrium- és a vízbevitel szintjére. A só- és folyadékbevitel korlátozását az orvosok gyakran javasolják. Szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a nátrium-bevitel nem haladhatja meg a napi 2 grammot (2000 milligramm). Rendkívül fontos, hogy a betegek gondosan olvassák el a megvásárolt ételek címkéit, hogy ellenőrizzék a bennük lévő nátrium jelenlétét. Erősen ajánlott korlátozni az alkoholfogyasztást.