Szívbetegségek obstruktív alvási apnoe esetén
Az alvással kapcsolatos légzési rendellenességeket rendszeresen alábecsülik, mint a szisztémás szövődmények kockázati tényezőjét, ezért az elsődleges járóbeteg-ellátásban gyakran diagnosztizálatlanok maradnak. 1 Noha az OSA-t több mint 30 évvel ezelőtt szindrómaként határozták meg, a probléma csak az elmúlt évtizedben összpontosult mind az orvosi, mind a közérdekre. 3 Az egészségügyi szakemberek körében egyre növekvő tudatosság ellenére a kezelhető, de nem diagnosztizált OSA-ban szenvedő betegek nagy százaléka továbbra is fennáll. 3-5 Elterjedtsége a középkorú férfiak körében 1% és 5% között, az azonos korcsoportba tartozó nők körében pedig 1,2% és 2,5% között változik. 6-10 Megfigyelés azt mutatja, hogy gyakorisága növekszik a biológiai életkor növekedésével. 11.12 Egyértelmű összefüggés van az életkor és az apnoe index között. 13.
Az afrikai amerikaiaknál nagyobb az OSA előfordulása, mint a fehéreknél. Becslések szerint az esszenciális magas vérnyomásban szenvedő betegek körülbelül 40% -ának diagnosztizálatlan, illetve kezeletlen OSA-ja van. 5,17–19 A pontos statisztikák hiánya ellenére a szerzők egyetértenek abban, hogy a szindróma terjedése, különösen a fejlett világ lakói között, jelentős.
Kórélettan
OSA-ban szenvedő betegeknél az apnoe epizód tipikus progressziója és a kardiovaszkuláris következmények a következőképpen foglalhatók össze: először is a perifériás és központi kemoreceptorok csökkent érzékenysége által okozott kezdeti légzési mélység csökkenés figyelhető meg. Ennek eredményeként a légutak összeomlottak, és apnoe szünet következett be, ami korlátozta a tüdő gázcseréjét. A kialakuló hipoxiás-hiperkapnicis állapot növeli a légzés mélységét. A légzési erőfeszítéseket azonban továbbra is súlyosan gátolja a légutak elzáródása, ami a gázcsere további romlását okozza. A súlyos hipoxémia és az intermittáló hiperkapnia olyan légzési zavart okozhat, amely elegendő az apnoe-epizód leállításához. Ez ébredést okoz, és véglegesen megzavarja az alvás felépítését.
Az apnoe során fellépő kardiovaszkuláris és légzőszervi válaszok kezdeti ingerei az ebből következő hipoxémia és hiperkapnia. Ahogy a PaO2 csökken, míg az apnoe során a PaCO2 növekszik, a carotis artériák, az aortaív és a medulla oblongata kemoreceptorai aktiválódnak. Ez az inspiráció erejének növekedéséhez vezet. Bár a hipoxémia vezető szerepet játszik, a kemoreceptorok CO2 iránti érzékenysége a megnövekedett szellőzés fő tényezője. Ezenkívül úgy gondolják, hogy az apnoe során bekövetkező intrathoracikus nyomás változásai (hatástalan belégzési erőfeszítések kíséretében) nagy szerepet játszanak az akut kardiovaszkuláris válaszok kialakulásában. 25, 26 Az intraaorta nyomás ezen változásai befolyásolhatják a vénás véráramlást, a kamrai kitöltést, az artériás és kardiopulmonáris baroreflexeket, valamint a pitvari natriuretikus faktor szekrécióját. 4, 27
Az OSA-ban megfigyelt pulzus és vérnyomás változásokat az apnoe epizódok során az autonóm idegrendszer egyensúlyhiányának elsődleges következményeinek tekintették. 28, 29 Minden apnoe során a szimpatikus aktivitás jelentősen megnő, és az apnoe szünet legvégén éri el csúcspontját. 21, 30, 31 Az apnoe során megnövekedett szimpatikus aktivitás főként az akut hypoxemia és a hypercapnia következménye. 30-33 Leuenberger et al. szemléltették, hogy 20% -nál rövidebb ideig tartó enyhe apnoe-szünetekben 100% oxigénnel kezelve az alapvetően megnövekedett szimpatikus aktivitást semlegesítik. Hasonló kísérletben Smith és mtsai. megállapította, hogy még hosszabb apnoe-epizódok, amikor a betegeket oxigén borította, a szimpatikus aktivitás csak enyhe növekedéséhez vezettek. Ezek a vizsgálatok azt mutatják, hogy a hipoxémia vezető szerepet játszik a hiperszimpatikotónia közvetítésében. A légzés nyomasztóan hat a szimpatikus tevékenységre. Az apnoe során azonban ezt a hatást semlegesítik, lehetővé téve a kemoreceptorok aktiválódását, hogy uralja a szimpatikus túlzott izgatottság közvetítését.
A fokozott szimpatikus idegi aktivitás számos változáshoz vezet a szív- és érrendszerben is. Az egyes apnoe események végén bekövetkező szimpatikus aktiváció érszűkületet okoz, az ezt követő vaszkuláris rezisztencia növekedésével a szisztémás és gyakran a pulmonalis keringésben. Más vizsgálatok kimutatták, hogy a nem REM fázisban történő ébrenlét a perifériás vaszkuláris ellenállás és a vérnyomás növekedését okozza. 39, 39 Ezenkívül az ébren lévő OSA-ban szenvedő betegeknél magasabb szimpatikus aktivitás tapasztalható megemelkedett katekolaminszint mellett, mint az OSA nélküli egyéneknél. 21, 31, 32, 40 Megállapították, hogy az OSA hatékony kezelése csökkenti a napi szimpatikus aktivitást, ami viszont megerősíti a két jelenség kapcsolatát. 32., 41
A tartósan megnövekedett napi szimpatikus aktivitás az artériás hipertónia és a szívritmuszavarok kialakulásának egyik fő oka. 5, 21, 29, 36 Ezen felül egyértelműen megállapították az OSA és a 42 stroke, az ischaemiás szívbetegség 43 és a pangásos szívelégtelenség fokozott kockázatát. 44 Az általános amerikai populációhoz képest az OSA-ban szenvedő betegeknél kétszer nagyobb a magas vérnyomás, háromszor nagyobb a szívkoszorúér-betegség, és négyszer nagyobb az agyi érrendszeri betegség. 45
Obstruktív alvási apnoe és magas vérnyomás
A tudósok évek óta tanulmányozzák az OSA és a nappali hipertónia okozati összefüggését. Az első lenyűgöző megfigyelések egyike, hogy a rezisztens esszenciális hipertóniában szenvedő betegek több mint 40% -ánál nem diagnosztizálták az OSA-t. 5, 17-19 Érdekes módon az OSA és a magas vérnyomás kapcsolata erősebb az 50 év alatti betegeknél. 5., 46-48. Bár ezek a tanulmányok egy részét kritizálták az irodalomban, hogy bizonyos változók, például az elhízás, a férfi nem, a társbetegség, a korábbi gyógyszeres terápia és az életkor miatt nem ellenőrzik őket, a legtöbb szerzőcsoport egyetért abban, hogy az OSA perzisztens magas vérnyomás kialakulása. 5 1741 beteg (741 férfi és 1000 nő) kontrollált vizsgálatának új adatai azt mutatták, hogy az OSA független kockázati tényező a magas vérnyomás kialakulásában mind a férfiak, mind a nők körében. 49