Szivárgó bél szindróma orvosi hírek
Dr. Raina Stoyanova
Az elhízás és a kapcsolódó szövődmények, köztük a máj alkoholmentes steatosisának előfordulása drámaian növekszik világszerte az összes korcsoportban. Tekintettel az egészségügyi következményekre, valamint az egészségügyi rendszerek későbbi gazdasági terheire, megelőzésük és kezelésük kiemelt prioritássá vált.
Kiderült, hogy a szokásos étrendi intézkedések és életmódbeli változások, valamint a gyógyszerek (pl. Antioxidánsok, orális hipoglikémiás szerek és lipidcsökkentők) gyakran kudarcot vallanak a rossz megfelelés és/vagy a hatékonyság hiánya miatt. Itt szisztematikus információkat nyújtok az események kaszkádjával kapcsolatos legújabb patofiziológiai mechanizmusokról:
bélpermeabilitás, oxidatív stressz, inzulinrezisztencia, májgyulladás és fibrózis.
A bélhám fő szerepe a bél lumen tartalmának elválasztása az interstitiumtól. A hámsejtek integritása, valamint a kapcsolódás sajátos módja (szoros csatlakozás) meghatározza a nyálkahártya elválasztó funkcióját.
A sűrű intercelluláris bélkapcsolatok szelektíven áteresztőek, és ez a permeabilitás fiziológiailag fokozódhat a lumenben lévő tápanyagok hatására vagy kórosan, nyálkahártya immunsejtek és citokinek jelenlétében, valamint az enterális idegrendszer hatására. A károsodott bélgát funkció számos klinikai állapothoz társul, mind a bélrendszerhez, mind a szisztémához.
A bélhám védő szerepe az, hogy megakadályozza a potenciálisan káros béltartalom, ezen belül a mikroflóra szisztémás keringésbe jutását. Ennek a védelmi funkciónak a megsértése társul betegségekkel, pl. gyulladásos bélbetegség (IBD), cöliákia és irritábilis bél szindróma, I. típusú cukorbetegség, transzplantátum kilökődéses reakció (GVHD), HIV, sclerosis multiplex, rheumatoid arthritis és autizmus.
A betegség a nagyközönség számára jobban ismert, mint "szivárgó Gut-szindróma", és számos megalapozatlan állítás állítja, hogy ez szédületesen sok rendellenesség, többek között krónikus fáradtság-szindróma, fibromyalgia, allergia, depresszió és néhány bőrbetegség alapja.
Ez a cikk a bélgát működésének fő meghatározóit, valamint néhány kísérleti adatot tárgyal, amelyek rávilágíthatnak a hibás bélpermeabilitás kórokozó hatására, valamint a bélpermeabilitási szelektivitás helyreállításának lehetséges terápiás intézkedéseit.
A bélpermeabilitás olyan kifejezés, amely leírja az anyagok és folyadékok felszívódását és anyagcseréjét a bél lumenéből a szisztémás keringésben. Ezzel szemben a bélgát funkciója a nyálkahártya és az extracelluláris gátló komponensek, például a nyálka képességére utal, hogy megakadályozza ezt a cserét. Sem a bél permeabilitása, sem a gát funkció nem abszolút érték. A bélgát kifejezést azonban meglehetősen gyakran használják, főleg immunmoduláló tulajdonságai és antibakteriális hatása miatt.
A bélnyálka rétegek a csésze alakú sejtek szekréciójából állnak, és a gát első szintjét képezik, az apikális nyálka az, amely közvetlenül a hámsejteken fekszik. A nyálkahártya-rétegek nem teszik lehetővé a mikroorganizmusok és a nagy molekulák, például az élelmiszer-részecskék hozzáférését a hámhoz, de nem járulnak hozzá sokat a kis molekulák, ionok és víz áramlásához.
Állatkísérletek kimutatták, hogy a nyáktermelés leállítása bélkárosodáshoz és gyulladásos bélbetegséghez vezethet. A hámsejtmembránok hatékony gátat képeznek a legtöbb hidrofil oldott anyaggal szemben, amely az egyes sejtek közötti specifikus szoros kötődés miatt kellően megbízható.
Egyre több bizonyíték áll rendelkezésre arról, hogy az alkoholmentes steatosis kialakulásának és előrehaladásának egyik fő tényezője a májáteresztő bél szindróma:
bakteriális túlnövekedés - bél dysbiosis és fokozott bélpermeabilitás.
A máj steatosis a metabolikus szindróma egyik arca, és az ipari országokban élő gyermekek és idősek krónikus májbetegségének egyik vezető oka. Az alkoholmentes steatosis (NAFLD) magában foglalja a steatosisot és az alkoholmentes steatohepatitist (NASH), amelyet steatosis, valamint periportalis és lobularis gyulladás jellemez. A fibrózis és a cirrhosis progressziója az egyik fő szövődmény. Úgy tűnik, hogy az alkoholmentes steatosishoz vezető patogenetikai mechanizmusok szorosan összefüggenek a perifériás inzulinrezisztenciával és a hepatocyták tartós oxidatív stresszével.
Az inzulinra adott sejtes válasz csökkenése az inzulin növekedéséhez vezet. Ennek eredményeként az inzulin-aktivált lipáz fokozza a zsírszövet lipolízisét, ami viszont növeli a szabad zsírsavak szintjét. Az inzulinrezisztencia aktiválja a glükoneogenezist és csökkenti a májban a glikogén szintézisét, ami növeli a szabad zsírsavak termelésének sebességét és gátolja a béta-oxidációt.