SZÉNHIDRÁTOK A JOBB ÜZEMANYAG ELLEN Érezz, gondolkodj, cselekedj
Sok félreértés és félreértés van ebben a témában, mindkét oldalon rosszul támogatott érvekkel.
A jelenlegi ajánlások közül sok támogatja az alacsony szénhidráttartalmú "zsírolvasztási" megközelítést. Mindenféle hülyeség "alátámasztja", például "a szénhidrátok nem elengedhetetlenek az étrendünkhöz", "a szénhidrátok a vércukorszint szabályozatlanságához vezetnek", "a zsírégetés a testzsír csökkenéséhez vezet" és "az elődeink nem ettek szénhidrátot ".
A szénhidrát- és zsírfogyasztás tanulmányozható hatásai között sok különbség van, beleértve a különböző hormonokkal való kapcsolatukat, a vércukorszintre gyakorolt hatásukat, a testben való megoszlást és másakat, például a különböző típusú szénhidrátok és zsírok közötti eltéréseket. A kétféle tápanyag szembenállása által feltett kérdésekre adott válaszok elég világosak lehetnek, ha a bioenergia oldaláról nézzük..
Soha nem égetünk csak szénhidrátokat vagy csak zsírokat, ezek mindig kapcsolódnak valamilyen kombinációban, de melyik a domináns anyag az energiatermelésben, nagyon fontos.
A szénhidrátok oxidációja a zsírok oxidációjával szemben
Amikor a szénhidrátok és zsírok oxidációjáról beszélünk a mitokondriális sejtlégzés folyamatában, a folyamatok többsége azonos - miután e két anyag egyike acetil-CoA-vá (ACoA-vá) alakul át, a többi azonos.
De a szénhidrátok és zsírok oxidációja között számos fő különbség van, amelyek az ACoA -vá történő átalakulásuk előtt jelentkeznek. Ezek a különbségek csekélynek tűnhetnek, de felelősek a glükózoxidáció lényegesen nagyobb hatékonyságáért, mint a zsíroké.
A szénhidrátok oxidációja glikolízissel kezdődik, ahol a glükóz átalakul pironsavvá, majd laktáttá vagy ACoA -vá. Minden ezzel az eljárással képződött ACoA molekula esetében 1 nettó molekula képződik ATP(adenozin-trifoszfát), 2 molekula NADP (nikotin-amid-denukleotid-foszfát) és 1 molekula szén-dioxid.
A zsír oxidációja viszont a béta oxidációval kezdődik, ahol a zsírsav átalakul ACoA -vá. Az ezzel az eljárással létrehozott minden ACoA-molekula esetében átlagosan 1 molekula NADP és 1 molekula termelődik. HÓBORT2 (flavin-adenin-dinukleotid).
Két fő különbség van, amely jelentős hatással van a mitokondriális sejtlégzésre:
- - a CO2 további termelése a glükóz oxidációjával, és -
- 1 molekula NADP és 1 molekula FAD2 transzferje a zsír oxidációja során.
Szén-dioxid - csak hulladék?
A CO2-t gyakran a sejtlégzés hulladékának tekintik, de ez nem igaz. Valójában, СО2 védő funkciójú összetevő.
A szénhidrát oxidáció 50% -kal több CO2-t termel, mint a zsír oxidációja, ami két fő okból olyan jelentős különbség, amely drasztikusan hat a sejtlégzés hatékonyságára.
Az első az egyik az, hogy a szén-dioxid létfontosságú a sejtek megfelelő oxigénellátásához. A hatékony energiatermeléshez oxigénre van szükségük, és az oxigén végső receptor elektronként vesz részt a szállítási láncban. Az oxigént a tüdőből a test sejtjeibe juttatja a vörösvérsejtek vére. a hemoglobin nevű fehérje révén, amely képes megkötni az O2-t és a CO2-t.
Alacsony CO2-kibocsátású környezetben a hemoglobin felszabadítja a CO2-t és az O2-hez kötődik, az úgynevezett folyamat Holden-effektus. Ez lehetővé teszi, hogy az eritrociták széndioxidot bocsássanak ki és csapdába ejtsék az oxigénmolekulákat a tüdőben. Magas CO2-koncentrációjú környezetben (vagy savas közegben) a hemoglobin felszabadítja az O2-t és kötődik a CO2-hoz. Bohr-effektus. Ez lehetővé teszi, hogy a vörösvértestek oxigént juttassanak a szövetekbe, ahol az energiatermeléshez szükséges.
Így amikor a sejtek több szén-dioxidot termelnek, mint a glükóz oxidációja, a szövetek több oxigént kapnak (1). Amikor a sejtek nem termelnek elegendő CO2-t és így megakadályozzák az elegendő oxigénellátást, a glükóz laktáttá alakul, ellentétben az ACoA-val. Ekkor megszakad az elektrontranszport áramkör működése, az energiatermelés drasztikus gátlásával és a reaktív oxigéntermelés növelésével (2, 3, 4, 5) .
(Megjegyzés: A CO2 szintén erős értágító, amely tovább hozzájárul a szövetek oxigénellátásához.)
Másodszor, CO2 hatékony védőként működik a reaktív oxigén, a reaktív nitrogén és a lipid peroxidáció ellen (6, 7, 8, 9) .
Mindezek az összetevők károsítják sejtjeinket és elnyomják az energiatermelést, ami rendkívül fontossá teszi a velük szembeni védelmet.
Mindezeket a tényezőket figyelembe véve a glükóz-oxidáció eredményeként megnövekedett szén-dioxid-termelés jelentősen hatékonyabbnak bizonyult a mitokondriális sejtlégzésnél, mint a zsír-oxidációnál.
NADF a FAD ellen
A NADP és a FAD az elektron szállító lánc elektronjainak hordozója, amely lehetővé teszi az ATP előállítását. A NADP elektronokat juttat a lánc I. komplexjébe, míg a FAD elektronokat juttat a II. A két komplex ugyanazon elektronikus elfogadóért versenyez - ubikinon (Q koenzim).
A glükóz oxidációja körülbelül 25% -kal több NADP-t és feleannyi FAD2-t eredményez, mint a zsír oxidációja. Ez együttesen a FAD2 és a NADP szintjét kb. 2,5-szer alacsonyabb, mint a zsíroxidáció szintje (10, 11). Ezek a különbségek hatalmas hatással vannak a sejtlégzés egész folyamatára. Annak a ténynek köszönhetően, hogy a FAD a II komplexben szállítja az elektronokat, csökkenti az I komplexben lévő elektronok számára rendelkezésre álló ubikönon mennyiségét, ami az I. komplexben lévő elektronok felépítéséhez vezet. Ennek eredményeként két fő probléma merül fel.
Először is, az I komplexben megnő az elektronszivárgás, ami növeli a reaktív oxigénfajok, különösen a szuperoxid termelését (10, 11, 12) .
A reaktív oxigén fajtái oxidatív stresszt okoznak a sejtben, károsítják azt és elnyomják az energiatermelést.
Másodszor, az elektronok felhalmozódása az I komplexben csökkenti a NADP által történő felszabadulást, ami a NADP korszerűsítéséhez és az NAD + NADP arányának csökkenéséhez vezet (10, 11, 12, 13).