Reuma
Reuma megnyalja az ízületeket és megharapja a szívet!
Reuma egy fertőző-allergiás betegség, amelyet az A csoport béta hemolitikus streptococcus okoz.
A streptococcus fertőzés általában hosszan tartó és/vagy visszatérő gennyes angina formájában jelentkezik. Ennek a mikroorganizmusnak a mandulák gennyében való hosszú jelenléte második betegségként reumatizmushoz vezet. Az összes mikroorganizmus közül csak a béta hemolitikus A csoportú streptococcus okozhat reumát. Miért őt?
Miután egy egyszerű gyulladásos reakció nem képes megbirkózni egy adott kórokozóval, az immunrendszer játszik szerepet. Az antibakteriális immunitás humorális. Ez azt jelenti, hogy a streptococcus elleni küzdelemben a test támaszkodik a plazmasejtek (aktivált B-limfociták) által termelt antitestekre. Ezek a sejtek nagy mennyiségben termelnek antitesteket (immunglobulinokat) a streptococcus felületi fehérjéivel szemben, körülbelül tíz nap alatt. Az immunglobulinokat a véráramon keresztül minden szövetbe szállítják, hogy felkutassák és elpusztítsák a gyulladás okát (streptococcus). Ennek a mikrobának azonban vannak felületi antigénjei (membránfehérjék), amelyek teljesen hasonlítanak az emberi szövetekben található egyes antigénekhez. Például a streptococcus M-fehérje majdnem azonos az emberi izomsejtek miozin fehérjéjével; a baktérium hialuronát kapszulája szerkezetében és összetételében megegyezik az emberi hialuronsavval, amely mindenütt jelen van a testben, mint a kötőszövet fő alkotóeleme.
Ez a hasonlóság "összekeveri" az antitesteket, és nem képesek megkülönböztetni a streptococcusokat a normál szöveti sejtektől. Ennek eredményeként az antitestek keringenek az egész testben, és a streptokok torján kívül elkezdődnek a normális sejtek membránjaihoz kötődni. Ezek az ún keresztreaktív antitestek, amelyek a szérumban kimutathatók - az antistreptolysin O, antistreptokinase és antistreptohyaluronidase megemelkedett titerei. Ezek az immunglobulinok elpusztítják a test saját sejtjeit, "azt hiszik", hogy baktériumok. Az ezen "autoantitestek" által kiváltott gyulladásos folyamat a szervekben meghatározza a klinikai képet, a reuma lefolyásának súlyosságát és a beteg életének előrejelzését.
Figyelem! A normál ESR kizárja a reuma jelenlétét !
A szövetek reuma sterilek. Bennük a mikrobiológiai vizsgálat nem mutat streptococcusokat (kivéve az angina gennyét).
Szervkárosodás reuma esetén
Szív - reumás carditis
A szív károsodása magában foglalja a fal mindhárom rétegét - szívburok (szívzsák és a szív külső felülete), szívizom (szívizom) és endokardium (belső bélés).
A külső hüvely (szívburok) akut fibrinos gyulladás formájában érintett. A szív felszínét fehéres váladék borítja, amely szálakba ereszkedhet és csillogó megjelenést kölcsönöz a szívnek. A fibrinos szívburokgyulladás ezen változatát Cor villosumnak hívják. A gyulladásos váladék a legtöbb esetben felszívódik, ritkábban vannak olyan fokális adhéziók, amelyek nem károsítják a szívműködést.
A szívizom (szívizom) bevonása a gyulladásos folyamatba reumás szívizomgyulladás kialakulásához vezet. A tipikus morfológiai képet a granulomatosus gyulladásos reakció képviseli a szívizomban. Ezeket a gócos krónikus gyulladásos infiltrátumokat Ashov-granulomáknak nevezik, és makrofágokat, hisztocitákat, Anichkov-sejteket és óriási Ashov-többmagú sejteket tartalmaznak.
A szív belső bélésének bevonása reuma több fázisban zajlik: