Postinfarction cardiosclerosis okai, tünetei, diagnózisa, kezelése Kompetens az iLive egészségéért
A cikk orvosi szakértője
Viszonylag súlyos patológia, amely a szívizomsejtek kötőszerkezetekkel történő helyettesítése a szívizominfarktus - postinfarction cardiosclerosis miatt. Ez a kóros folyamat jelentősen megzavarja a szívet és következésképpen az egész szervezetet.
ICD-10 kód
Ennek a betegségnek saját μb-kódja van (a betegségek nemzetközi osztályozásában). Ez az I25.1 - "Ateroszklerotikus szívbetegség. Koronária (artériák): atheroma, érelmeszesedés, betegség, szklerózis" címmel.
A postinfarction cardiosclerosis okai
Mint már fentebb említettük, a patológiát a szívizom nekrotikus struktúráinak kötőszöveti sejtekkel történő helyettesítése okozza, ami nem vezethet a szív aktivitásának romlásához. Az okok, amelyek egy ilyen folyamatot kiválthatnak, számosak, de a legfontosabbak a páciens által elszenvedett myocardialis infarctus következményei.
A kardiológus ezeket a kóros változásokat a testben külön betegséggé különbözteti, amely az iszkémiás szívbetegségek csoportjába tartozik. A diagnózis általában annak a személynek a kártyáján jelenik meg, aki a roham után két-négy hónappal szívrohamot kapott. Ez idő alatt a szívizom hegesedésének folyamata alapvetően befejeződött.
Végül is a szívroham gócos, amely a test által feltöltendő sejtekből pusztul el. A körülmények miatt a pótlás nem a szívizom sejtjeivel, hanem a kötőszövetével analóg. Ez az átalakulás a cikkben tárgyalt betegséghez vezet.
A fokális elváltozások helyétől és mértékétől függően meghatározzuk a szív aktivitásának mértékét. Végül is az "új" szövetek nem képesek összehúzódni, és nem képesek elektromos impulzusokat továbbítani.
A patológia miatt a szívkamrák nyújtása és deformációja figyelhető meg. A gócok helyétől függően a szövetdegeneráció befolyásolhatja a szívbillentyűket.
A szóban forgó patológia másik oka lehet a szívizom disztrófia. Az anyagcsere eltérése következtében bekövetkező változás a szívizomban, amely keringési rendellenességekhez vezet a szívizom kontraktilitásának csökkenése következtében.
Az ilyen betegséghez vezető trauma egyben a trauma állapota is. De az utóbbi két eset, mint a probléma katalizátora, sokkal ritkábban fordul elő.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
A postinfarction cardiosclerosis tünetei
A betegség megnyilvánulásának klinikai formája közvetlenül függ a nekrotikus gócok képződésének helyétől és ennek megfelelően a hegektől. Ez azt jelenti, hogy minél nagyobbak a hegek, annál súlyosabbak a tünetek.
A tünetek egészen mások, de a fő a szívelégtelenség. Hasonlóképpen, a beteg képes érezni ezt a kellemetlenséget:
A posztinfarktus kardioszklerózisa nagyobb léptékben
A nagy fokális típusú patológia a betegség legsúlyosabb formája, amely az érintett szerv és a test egészének súlyos rendellenességeihez vezet.
Ebben az esetben a szívizomsejteket részben vagy teljesen helyettesítik a kötőszövetek. A kicserélt szövetek nagy területei jelentősen csökkentik az emberi szivattyú hatékonyságát, beleértve ezeket a változásokat is befolyásolhatják a szeleprendszert, ami csak rontja a helyzetet. Ilyen klinikai kép esetén a beteg időben történő, kellően alapos kivizsgálása szükséges, amelynek később nagyon óvatosnak kell lennie az egészségére nézve.
A fő fokális patológia fő tünetei a következők:
- A légúti kellemetlenség megjelenése.
- Hézagok az összehúzódások normál ritmusában.
- A mellkasi fájdalom tüneteinek megnyilvánulása.
- Fokozott fáradtság.
- Az alsó és felső végtagok kellően észrevehető duzzanata lehetséges, és ritka esetekben az egész test teljesen hiányzik.
Nehéz azonosítani az adott betegségtípus okait, különösen, ha a forrás viszonylag hosszú ideig terjedő betegség. Az orvosok csak néhányat emelnek ki:
- Fertőző és/vagy vírusos jellegű betegségek.
- A test akut allergiás reakciói a külső ingerekre.
Atheroscleroticus postinfarction cardiosclerosis
Az ilyen típusú patológiát a szívkoszorúér-betegség progressziója okozza, amikor a szívizomsejteket kötőszerrel helyettesítik a koszorúerek ateroszklerotikus rendellenességei miatt.
Egyszerű körülmények között, a szívet tesztelő oxigén és tápanyagok folyamatos hiánya miatt aktiválódik a kardiomiociták (szívizomsejtek) közötti kapcsolat felosztása, ami az ateroszklerózis kialakulásához és előrehaladásához vezet.
Az oxigénhiány annak köszönhető, hogy a koleszterin plakkok felhalmozódnak az erek falain, ami a véráramlás áthaladásának csökkenéséhez vagy teljes elzáródásához vezet.
Még akkor is, ha a lumen nincs teljesen eltömődve, a szervből érkező vér mennyisége csökken, és ennek következtében oxigénhiány van a sejtekben. Különösen ezt a hiányt érzik a szívizmok még kis terhelés mellett is.
Azoknál az embereknél, akik nagyobb fizikai aktivitással rendelkeznek, de az érekkel ateroszklerotikus problémák vannak, a posztinfarktusos cardiosclerosis sokkal aktívabban nyilvánul meg és halad előre.
Viszont a koszorúerek lumenének csökkentése a következőket eredményezheti:
- A lipidanyagcsere kudarca a plazma koleszterinszintjének növekedéséhez vezet, ami felgyorsítja a szklerotikus folyamatok kialakulását.
- Krónikus magas vérnyomás. A magas vérnyomás megnöveli a véráramlás sebességét, ami mikrovioriókat okoz a vérben. Ez a tény további feltételeket teremt a koleszterin plakkok lerakódásához.
- Nikotin-függőség. Lenyelve spasztikus kapillárisokat okoz, amelyek átmenetileg rontják a véráramlást, ezért a rendszerek és szervek oxigénellátását. Ebben az esetben a krónikus dohányosoknál megemelkedett a vér koleszterinszintje.
- Genetikai hajlam.
- A túlsúly növeli a megterhelést, ami növeli az ischaemia kialakulásának valószínűségét.
- Az állandó stressz aktiválja a mellékvesék munkáját, ami a hormonok szintjének emelkedéséhez vezet a vérben.
Ebben a helyzetben a kérdéses betegség kialakulásának folyamata lassú. Először is, a bal kamra sérülésnek van kitéve, mivel ez viseli a legnagyobb terhet, és oxigén éhezéssel szenved a legjobban.