Patomorfológiai változások a májban májbetegségekben HepActive
Módosítás
Az elváltozás (károsodás) a sejtek szerkezetének és a kötőszövet sejtek közötti mátrixának változását jelenti, amely funkcionális rendellenességekhez vezet. A hepatociták megváltozását két kóros folyamat képviseli - degeneráció és nekrózis.
Degeneráció
A degeneráció egy összetett folyamat, amelyben strukturális változások következnek be a károsodott sejt- és szövetanyagcsere következtében.
A celluláris duzzanat (celluláris ödéma) a különféle etiológiájú elváltozások első morfológiai megnyilvánulása, és a víz felhalmozódása jellemzi a citoplazmában az extracelluláris tér fokozott behatolása miatt a májsejt sérült membránján keresztül. Mikroszkóp alatt a sejt térfogata megnövekedni látszik, a citoplazma világosabb színű, finom szemcsés megjelenésű, ezért ezt a megnyilvánulást felhős duzzadásnak is nevezik. A celluláris ödéma az egyik leggyakoribb hepatocelluláris elváltozás, amelyet gyógyszeres és toxikus májkárosodás, az akut vírusos hepatitis enyhe formái, krónikus tartós hepatitis, inaktív cirrhosis jellemez.
Egyes tudósok szerint a sejtes ödéma nem mindig a változás eredménye, hanem a kompenzációs-adaptív megnyilvánulás kifejeződése lehet.
A sejtes ödéma súlyosabb formája a hidropikus (vakuoláris) degeneráció. Májsejtjeinek megnövekedett térfogata van, a citoplazma sápadt és sok vízvakuollal van tele, amely az ún. könnyű duzzanat.
Súlyosabb fokán a hidropikus degeneráció átmegy az ún ballon degeneráció (vagy ballon dystrophia). A ballon degeneráció irreverzibilis folyamat, amely a hepatocyták fokális kólikás nekrózisát képviseli. Nagyon megduzzadnak, és mikroszkóp alatt úgy néznek ki, mint egy folyadékkal töltött buborékok, vagy olyan, mint egy hatalmas vakuola, amelyben a piknotikus mag lebeg. A sejtmembrán nagyon gyakran szakadt vagy nem egyértelmű körvonalú.
A léggömb-degeneráció nagy jelentőséggel bír a máj patológiájában. Jellemző az akut vírusos hepatitisre, a krónikus aktív hepatitisre, a cirrhosis aktív formáira.
A ballon dystrophia másik típusa a hyalin (dehidráció) degeneráció. Ebben a májsejtek citoplazmájában nagy hyalinszerű fehérje cseppek jelennek meg, amelyek összeolvadnak és megtelnek. Ennek eredményeként a hepatociták festéktulajdonságai megváltoznak, és citoplazmájukat savas festékek (pl. Eozin) festik, ami az ún. acidofil (eozinofil) degeneráció. Az acidofil tömegek a lebontott intracelluláris organellák membránjának maradványai. Az acidofil degeneráció a károsodás morfológiai szubsztrátja, amíg a hepatocita funkció el nem veszik. Akut vírusos hepatitis B és D, toxikus elváltozások, különösen alkoholosak esetén fordul elő.
Ennek a dystrophiának a végső szakaszában az elhalt hepatociták elválnak a remake-től, és a Tanács képviselőjének ráncos acidofil (eozinofil) testei formájában bejutnak a Disse-terekbe vagy sejtközi hasadékokba, amelyeket először sárgalázban írtak le. Egy későbbi szakaszban a Kupffer-sejtek elfogyaszthatják őket.
Az úgynevezett Mallory-testek a májsejtek magja közelében elhelyezkedő acidofil csomók. Alkoholos hepatopathiában, kolesztázisban, hepatocelluláris karcinómában stb. Mallory alkohol testeknek is nevezik őket, mivel gyakran megtalálhatók akut alkoholos hepatitisben.
Vannak olyan folyamatok, amelyek szövettani hasonlóságot mutatnak az acidofil degenerációval, de nem degeneratív jellegűek. Ezek az ún matt (őrölt) hepatociták, amelyek halvány eozinofil finomszemcsés vagy sima citoplazmával rendelkező sejtek. Ezeket a sejteket mikroszómális indukciójú sejteknek nevezzük, ami morfológiai adaptív válasznak tekinthető. Hasonló sejteket találtak a HBsAg antigénhordozókban, leggyakrabban egészséges HBsAg antigénhordozókban, cirrhosisban és vírusos hepatitis (vírusos májrák) utáni primer májrákban.
A zsíros degeneráció a trigliceridek különféle mechanizmusok általi felhalmozódása, és nem halálos sejtkárosodáson alapul, de egyes esetekben a májsejtekben, valamint a Kupffer-sejtekben a sejthalál folyamatának kezdete lehet. Krónikus alkoholizmus, diabetes mellitus, elhízás, hormonális rendellenességek, májmérgezések (alkohol, egyes gyógyszerek), étkezési rendellenességek esetén figyelhető meg. Ez egy reverzibilis folyamat, amint a kórokozót eltávolítják, de nekrózissá válhat.
A májsejtekben bekövetkező változások helyétől függően a zsír degenerációja elterjedhet - a zsírsejtek egyetlen májsejtekben találhatók, zonálisak - a májlebenyek központi és perifériás területein, diffúzak - szinte egész lebenyekben helyezkednek el.
A zsírsejtek nagysága szerint a zsírleépülést enyhe (a májsejtek 25% -át lefedő), közepes (kb. 50% -uk) és súlyos (a hepatocyták 50-70% -a) súlyosnak nevezik. A máj steatosisának az az oka, amikor a májsejtek több mint 50% -át zsíros degeneráció érinti. A zsíros degeneráció után kezd kialakulni az ún. steatotikus májgyulladás gyulladásos infiltráció és fibroplasia jelenlétével a portális terekben, a súlyos zsíros degenerációtól a necrosisig, majd a cirrhosis eléréséig.
Elhalás
A májsejteket kétféle nekrózis jellemzi - koaguláció és kólika (lítikus nekrózis).