Paroxizmális tachycardia ICD I47
- Info
- Fajták
- Tünetek
- Kezelések
- Termékek
- Bibliográfia
- Hozzászólások
- Kapcsolódás
A paroxizmális tachycardia egyfajta aritmia, amelyet a gyors pulzus hirtelen támadása jellemez (paroxizmák). A pulzusszám elérheti a 140-220 ütemet percenként, gyermekeknél pedig akár a 300 ütemet percenként. Ugyanakkor a szívritmus megmarad a szívizomon keresztüli gerjesztés kóros keringése vagy a benne lévő magas automatizmus patológiás gócainak aktiválása miatt.
A kóros impulzusok fókuszának helyétől függően két fő formája paroxizmális tachycardia: kamrai és supraventrikuláris (supraventrikuláris).
A supraventrikuláris tachycardiák klinikai lefolyása és eredménye kedvezőbb, mint a kamrai tachycardiáké. A supraventrikuláris tachycardiák ritkábban társulnak szerves szívbetegséghez és a bal kamra diszfunkciójához. Az ilyen tachycardiák azonban nagyon tünetek, a páciens sérüléséhez vezetnek. Szupraventrikuláris tachycardia esetén olyan veszélyes klinikai megnyilvánulások, mint a preszinkóp és a szinkop, hirtelen aritmiás halál (2-5%) valószínű.
A paroxizmális tachycardia minimális időtartama 3 szívciklus. A paroxizmális tachycardia epizódjainak szokásos időtartama több órától több napig tart. Az ilyen epizódok képesek spontán leállni. A napokig vagy hónapokig tartó paroxizmális tachycardia tartós epizódjai rendkívül ritkák.
Etiológia
A paroxizmális tachycardia gyakran funkcionális, különösen fiatal korban. Általában a stressz fizikai vagy mentális reakciói okozzák a rohamok közvetlen okát.
A betegség kamrai formája gyakoribb a szív súlyos szerves elváltozásainak hátterében.
A paroxizmális tachycardia az ischaemiás szívbetegségek más formáiban is kialakul (angina pectoris, atheroscleroticus és postinfarction cardiosclerosis, krónikus koszorúér-elégtelenség), magas vérnyomásban, veleszületett és szerzett szívhibákban, myocarditisben és súlyos fertőzésekben. Az aritmia ritkábban fordul elő tirotoxicosisban és allergiás betegségekben.
Különleges helyet foglalnak el a paroxizmális tachycardia kialakulását elősegítő tényezők között a gyógyszerek. Például a digitalis készítményekkel való mérgezés súlyos paroxysmalis tachycardiát okozhat, amely gyakran végzetes (akár 65%). Paroxizmális tachycardia is előfordulhat nagy novokainamid és kinidin dózisú kezelés során.
A tachycardia paroxizmái a szívműtét során, az üregek katéterezése, az elektromos impulzusos terápia során lehetségesek. Néha a paroxizmális tachycardia a kamrai fibrilláció előhírnöke.
Az idiopátiás paroxysmalis tachycardia, amelynek oka nem határozható meg, néha gyermekkorban fordul elő.
Óvodás és iskolás korban a tachycardia jelentős paroxizmális formája (idiopátiás). Ennek oka nem teljesen ismert. Úgy gondolják, hogy az ok neurogén. Az ilyen tachycardiák középpontjában a pszichoemotikus tényezők állnak, amelyek az autonóm idegrendszer szimpatikus megosztásának növekedéséhez vezetnek.
Patogenezis
A paroxizmális tachycardia patogenezise nem jól ismert. Számos elmélet magyarázza az ilyen típusú aritmia kialakulásának mechanizmusát. A re-entry és a mikro-re-entry mechanizmusok legelterjedtebb és legalapozottabb elmélete.
Ezenkívül a tachycardia paroxysmusait az automatizmus ektopikus fókuszának jelenléte okozhatja, amely impulzusokat generál, amelyek frekvenciája meghaladja a sinus ritmus frekvenciáját.
A paroxysmalis tachycardia elsősorban a metabolikus anyagcsere károsodásával jár együtt szerves szívizomkárosodásban: feltehetően a szívizom érintett és közeli, érintetlen részein változó elektrolitszinttel.
A veleszületett rendellenes idegvezetési utakban szenvedőknél nagy a kockázata a paroxysmalis tachycardia kialakulásának. Ez lehet a pitvarok és a kamrák között elhelyezkedő Kent-köteg, az atrioventrikuláris csomópont és a kamra közötti Maheim-szálak, vagy más vezetőszálak, amelyek bizonyos szívizombetegségek következtében keletkeznek. A paroxizmális aritmiák fenti mechanizmusai kiválthatók egy idegi impulzus vezetésével ezeken a kóros utakon.
Van egy másik mechanizmus a paroxysmalis tachycardia kialakulásához, amely az atrioventrikuláris csomópont működésének károsodásával jár. Ebben az esetben a csomópontban hosszanti disszociáció következik be, ami a vezető szálak megszakadásához vezet. Néhányuk képtelenné válik impulzusok leadására, míg a másik rész nem működik megfelelően. Ezért néhány pitvari idegi impulzus nem éri el a kamrákat, hanem retrográd módon tér vissza (az ellenkező irányba). Az atrioventrikuláris csomópont ezen munkája hozzájárul a tachycardiát okozó impulzusok körforgásához.