Myocarditis másutt osztályozott betegségekben ICD I41

A statisztikák szerint a szív- és érrendszeri betegségek az egyik vezető halálok. Ezen betegségek egyike a szívizomgyulladás, a szív középső rétegének (szívizom) súlyos gyulladásos folyamata. A szívizomgyulladás a szívizom gyulladásos betegsége, amelyet fertőző vagy vírusos szerek, kémiai tényezők, parazitafertőzések, allergiás vagy autoimmun folyamatok okoznak a szívizomban.

A szívizom betegsége - a szívizom, amelyet a szívizom gyulladásos változásai jellemeznek, látens vagy fulmináns lefolyással és más prognózissal, myocarditis másutt osztályozott betegségekben.

Járványtan

Klinikailag (főként elektrokardiográfiai módszerrel) a szívizomgyulladást a vírusfertőzésben szenvedők 1-15% -ánál diagnosztizálják. A vírusfertőzések járványai során az esetek 12–43% -ában a szívizom károsodásának EKG-jeleit regisztrálják. Diphtheria esetén a szívizomgyulladás az esetek 20-30% -ában fordul elő. Szisztémás lupus erythematosusban különböző súlyosságú szívizomgyulladás figyelhető meg 8% -ban, rheumatoid arthritisben - a betegek 30% -ában.

Célzott boncolási vizsgálatok szerint a szívizomgyulladás okozza a halálozások 4-10% -át. A myocarditisben és a cardiosclerosisban szenvedő betegek az összes szívbeteg kb. 10% -át képviselik. A szívizomgyulladás bármely életkorban előfordulhat, gyakrabban 30-40 éves fiataloknál. A nők gyakrabban betegednek meg, mint a férfiak.

Etiológia

A szívizomgyulladás leggyakoribb oka a fertőzés és az allergia. Bármely fertőző betegség esetén fennáll a szívizomgyulladás kialakulásának esélye. A fertőző szívizomgyulladás etiológiáját különféle mikroorganizmusok képviselik:

Vírusok: enterovírusok (Coxsackie A és B, ECHO, poliomyelitis), adenovírusok, arbovírusok, citomegalovírus, HIV, hepatitis vírusok, influenza, mumpsz, rubeola, kanyaró, bárányhimlő, herpesz, fertőző mononukleózis (Epstein-egyéb.
Baktériumok: streptococcusok, staphylococcusok, pneumococcusok, meningococcusok, gonococcusok, bakteriális diftéria, tuberkulózis, brucellózis stb.
Spirochetes (szifilisz, leptospirosis, visszatérő láz, borreliosis)
Rickettsia (tífusz, Q-láz)
Protozoonák és helminták (toxoplazmózis, trypanosomiasis (Chagas-kór), trichinosis, cysticercosis stb.)
Gombák (aktinomikózis, candidiasis, kokcidioidomikózis, aspergillózis és mások)

A myocarditis vírusos jellege túlsúlyban van a fertőző okok között. A B csoportba tartozó coxsackie vírusok a myocarditis esetek akár 50% -át is kiteszik. A betegek 5% -ában szívizomgyulladás a felső légúti fertőzés miatt jelentkezik. A bakteriális szívizomgyulladás az elmúlt fél-két évtizedben az előfordulás gyakoriságában a 4. helyre került, utat engedve a vírusos és parazita.

A szívizomgyulladás akkor fordulhat elő, ha két vagy több különböző fertőzés egyszerre van kitéve, amikor az egyik megteremti a szívizom károsodásának feltételeit, a másik pedig ennek a károsodásnak a közvetlen oka.

A patogenetikai jellemző szerint a szívizomgyulladás fertőző és fertőző-toxikus, allergiás (immunológiai), toxikus-allergiás. Fertőző ágens jelenlétében megkülönböztetnek bizonyos patogenetikai fázisokat: fertőző-toxikus, immunallergiás, dystrophiás, myocardiosclerotikus. A folyamat leállhat az egyik fázisban anélkül, hogy belépne a következőbe. Az allergiás genezis szívizomgyulladásával a betegség első fázisának kialakulása figyelhető meg.

Patogenezis

A szívizomgyulladás kialakulásának számos mechanizmusát javasolták. Ezek közé tartozik a közvetlen miokardiocitolitikus hatás (a szívizom inváziója és a kórokozó replikációja miatt); a keringő toxinok sejtkárosodása (szisztémás fertőzéssel); nem specifikus sejtkárosodás (generalizált gyulladás miatt); sejtkárosodás specifikus sejtek vagy a humorális immunrendszer által termelt tényezők miatt (válaszként egy neoantigének által kifejtett vagy okozott ágensre).

A szívizom kóros folyamatának prevalenciája szerint a szívizomgyulladás (viszonylag feltételesen) fokális és diffúz.

A gyulladásos folyamat klinikai lefolyásának jellege szerint megkülönböztetnek akut, szubakut, krónikus szívizomgyulladást. A szívizomgyulladás krónikus lefolyását megerősítik a szövettani vizsgálatok eredményei, de a legtöbb esetben dilatált kardiomiopátiát diagnosztizálnak.

A vírusfertőzés szerepe a szívizom gyulladásában csak a folyamat akut stádiumában követhető nyomon. Amikor a vírusok belépnek a szívizomba, a miociták felületi receptorain hatnak, majd behatolnak a szívizom sejtjeibe. Ezt követi a gazdasejtek működésének gátlása, a bioszintézis és a vírusreplikáció - a replikáció és a sérült myocyták autoantigénekké válnak. A vírus testbe és szívizomba való behatolására reagálva védőmechanizmusok aktiválódnak, és fokozódik az interferon termelése. Az interferon gátolja a vírusok behatolását más, ép myocytákba, és aktiválja a T-limfocitákat és makrofágokat. IgM-asszociált vírus-semlegesítő antitestek keletkeznek. A makrofágok és a T-limfociták elpusztítják az érintett vírusokat tartalmazó szívizomsejteket. A morfobiopsziából származó mintákban a folyamat ezen szakaszában a polinukleáris leukociták és makrofágok felhalmozódása, az 5-6. Naptól kezdve pedig a limfociták, plazma sejtek és monohistiocita sejtek figyelhetők meg. A kollagénszintézis az 5-6. Napon kezdődik, és a 14. nap után a kötőszöveti folyamatok a helyi rostos elváltozások kialakulásának formájában elérik a maximumot. 14 nappal a betegség megjelenése után a vírusokat nem észlelik a szívizomban, és a gyulladás fokozatosan alábbhagy.

Bizonyos esetekben a vírusok és más mikroorganizmusok képesek a szívizom hosszan tartó látens perzisztenciájára, és kikerülnek a szervezet immunrendszerének kontrollja alól, vagyis ördögi kör alakul ki, amely a myocyták későbbi többszörös károsodásával jár.

Az immunreakciók során biológiailag aktív anyagok (lizoszomális enzimek, prosztaglandinok, kininek, szerotonin, hisztamin, acetilkolin stb.) Szabadulnak fel a szívizomban, amelyek növelik az érpermeabilitást, ödémát, vérzést és a szívizom hypoxiáját okozva.

Bakteriális szívizomgyulladásban a humorális immunválasz, azaz az antitestek képződése dominál. A tuberkulózisos mikobaktériumok vagy gombák okozta szívizomgyulladásban a sejtek immunválaszai dominálnak, bár a humorális válaszok fontos szerepet játszanak.

A szívizomgyulladás különböző típusaiban alternatív, dystrophiás-necroticus változások kombinációi fordulnak elő az izomsejtekben és exudatív-proliferatív változások az interstitialis szövetekben. A parenchymás változások gyakoribbak diffúz szívizomgyulladásban, interstitialis - fokális folyamatokkal a szívizomban.

A szívizomgyulladás alternatív összetevője a fehérje-vakuole dystrophia, a kis cseppek elhízása, a fibrilláris expanzió, a necrobiosis és a cardiomyocyta nekrózis, majd blokkoló bomlásuk.

A mikrovaszkuláris erek változásai az arteriolák, a kapillárisok, a venulák éles tágulásával, endotheliumuk duzzadásával, az érfal változásával - homogenizációval, fibrinos duzzanattal, ritkán nekrózissal jelentkeznek. Az endoteliális sejtek megváltoztatják alakjukat, méretüket, repedések keletkeznek az érintkezési területeken, ami jelentősen növeli az érpermeabilitást. Az érfal permeabilitásának növekedését fokozzák a hisztamin, a heparin, a szerotonin és a labrociták citoplazmájában található egyéb anyagok (sejtes kémiai miokardiális stroma infiltrátumok).

Az izomsejtekben a glikogén koncentrációja jelentősen változik, a citoplazmában és a magban csökken az RNS és a DNS tartalma. Meghatározzák a kardiomiociták zsíros beszivárgásának területeit, ami hosszan tartó hipoxiára utal a szívizom bizonyos területein. A szívizomsejt-puffer rendszer kimerült, az ATP lebomlik és a kálium-nátrium-szivattyú meghibásodik. A kardiomiociták súlyos anyagcserezavarai myolysishez vezetnek.