Metabolikus alkalózis Kompetens az iLive egészségére
A cikk orvosi szakértője
- Okok
- Tünetek
- Formák
- Diagnózis
- Amit tanulmányoznunk kell?
- Kezelés
- Kihez forduljon?
Metabolikus alkalózis - a sav-bázis állapot megsértése, amelyet az extracelluláris folyadékban a hidrogén- és klórionok csökkenése, a vér magas pH-értéke és a vérben magas hidrogén-karbonát-koncentráció fejez ki. Az alkalózis fenntartása érdekében meg kell sérteni a HCO3 renális kiválasztását
. Tünetek és tünetek súlyos esetekben fejfájás, letargia és tetania. A diagnózis klinikai adatokon, az artériás vérgáz összetételének és a plazma elektrolit szintjének meghatározásán alapul. Az eredeti ok korrekciója néha jelzi az acetazolamid vagy HCl intravénás vagy orális beadását.
[1], [2], [3], [4], [5]
Metabolikus alkalózist okoz
A metabolikus alkalózis kialakulásának fő okai - a test H + vesztése, exogén hidrogén-karbonát-terhelés.
A metabolikus alkalózis kialakulásával a szervezetből származó H + veszteségek általában a gyomor-bél traktus elváltozásával és a vesék patológiájával figyelhetők meg. Ezekben a helyzetekben a hidrogénionok vesztesége mellett a kloridok is elvesznek. A szervezet reakciója a kloridveszteség pótlására attól függ, hogy milyen típusú patológia tükröződik a metabolikus alkalózis osztályozásában.
A H + elvesztése a gyomor-bél traktuson keresztül
Ez a leggyakoribb oka a metabolikus alkalózis kialakulásának a belgyógyászati klinikán.
A metabolikus alkalózis osztályozása és okai
| osztályozás | ok |
| A gyomor-bél traktus elváltozásai | |
| Klorid-rezisztens alkalózis | |
| Klórérzékeny alkalózis | Hányás, gyomorelvezetés, a végbél vagy a vastagbél mellékvese adenoma |
| Vese károsodása | |
| Klórérzékeny alkalózis | Diuretikus terápia, alkalózis hiperkapszin után |
| Klórozott rezisztens alkalózis artériás hipertóniával | Kon-szindróma, Cushing-kór, mellékvese, renovaskuláris hipertónia, mineralokortikoid tulajdonságú gyógyszerek (karbenoxolon, édesgyökér gyökér), glükokortikoidokkal történő kezelés |
| Klorid-rezisztens alkalózis normál nyomáson | Bartter-szindróma, súlyos káliumhiány |
| Bikarbonáttal töltve | Masszív hidrogén-karbonát terápia, masszív vérátömlesztés, lúgcserélő gyantákkal történő kezelés |
A gyomornedv nagy koncentrációban tartalmaz nátrium-kloridot és sósavat, alacsonyabb koncentrációban pedig kálium-kloridot. A gyomor lumenében 1 mmol/l H + szekrécióval 1 mmol/l hidrogén-karbonát képződik az extracelluláris folyadékban. Ezért a hidrogén- és klórionok veszteségét a csövön keresztüli gyomornedv hányásakor vagy felszívásakor kompenzálja a bikarbonát koncentrációjának növekedése a vérben. A kálium egyidejű elvesztése, amely a K + felszabadulásához vezet a sejtektől a H + ionokban történő helyettesítéséig (intracelluláris acidózis kialakulása) és a hidrogén-karbonát visszaszívódásának stimulálásához. A kialakult intracelluláris acidózis további tényezőt jelent, amely hozzájárul a hidrogénionok elvesztéséhez a kompenzációs reakciók rovására, és szekréciójukban a sejtek, köztük a vesetubulusok számának növekedését mutatja, ami a vizelet savasodásához vezet. Ez a komplex mechanizmus hosszan tartó hányással magyarázza az úgynevezett "paradox savas savas vizeletet" (alacsony pH-érték a metabolikus alkalózis alatt).
Így a metabolikus alkalózis kialakulása a gyomornedv elvesztése miatt a vér hidrogén-karbonátjának felhalmozódása következtében számos tényező hatására: az azonnali H + veszteség a gyomor tartalmából, az intracelluláris acidózis kialakulása a hypokalaemia hatására és a hidrogénion vesztesége a vese, például kompenzációs válasz az intracelluláris acidózisra. Ezért az alkalózis korrekciója nátrium-klorid, kálium-klorid vagy HCL oldatainak bevezetését igényli.