Metabolikus acidózis Kompetens az iLive egészségére

A cikk orvosi szakértője

  • Okok
  • Tünetek
  • Diagnózis
  • Amit tanulmányoznunk kell?
  • Kezelés
  • Kihez forduljon?
  • Gyógyszerek

A metabolikus acidózis a sav-bázis állapot rendellenessége, amely a vér alacsony pH-értékével és a vérben alacsony hidrogén-karbonát-koncentrációval jelentkezik. A terapeuta gyakorlatában a metabolikus acidózis a savas-bázis állapot egyik leggyakoribb rendellenessége. Izolálja a metabolikus acidózist magas és normál anionos eltérésekkel, a változatlan anionok jelenlététől vagy hiányától függően a plazmában.

kompetens

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Metabolikus acidózist okoz

A keton és a tejsav felhalmozódásával, veseelégtelenséggel, gyógyszerekkel vagy toxinokkal (magas anion GAP), valamint a gyomor vagy a vese HCO3 okai miatt

veszteség (normál anionrés).

A metabolikus acidózis középpontjában két mechanizmus áll - a H + -terhelés (sav túlzott toleranciával) és a hidrogén-karbonátok elvesztése vagy a HCO 3 használata pufferként az illékony savak semlegesítésére.

A megnövekedett H + bevitel a szervezetben elégtelen kompenzációval a metabolikus acidózis két változatának - a hypercholoremia és a magas anionhiányos acidózis - kialakulásához vezet.

Ez a sav-bázis rendellenesség olyan helyzetekben alakul ki, amikor a sósav (HCl) a megnövekedett H + bevitel forrásaként működik, amelynek eredményeként az extracelluláris hidrogén-karbonátokat kloridok helyettesítik. Ezekben az esetekben a vér kloridtartalmának normálérték feletti növekedése a hidrogén-karbonátok koncentrációjának egyenértékű csökkenéséhez vezet. Az anionos különbség értékei nem változnak, és megfelelnek a normál értékeknek.

Az acidózis erősen anionos hiánya akkor alakul ki, ha a szervezetbe jutó megnövekedett H + -ionok más savak (tejsav-tejsavas acidózis, cukorbetegséggel és éhezéssel járó ketonsav stb.). Ezek a szerves savak helyettesítik a hidrogén-karbonátot, ami az anionrés (AP) növekedéséhez vezet. A milliekvivalens/l anionrés növekedése a bikarbonát koncentrációjának megfelelő csökkenéséhez vezet a vérben.

Fontos megjegyezni, hogy szoros összefüggés van a sav-bázis egyensúly állapota és a kálium homeosztázis között: a sav-bázis állapotátmenet betegségeinek kialakulása K + az intracelluláris rekeszben lévő extracelluláris térből történik, vagy fordítva. Amikor a vér pH-értéke 0,10 egységenként csökken, a szérum K + koncentrációja 0,6 mmol/l-rel nő. Például olyan betegeknél, akiknek a pH (vér) értéke 7,20, a szérum K + koncentrációja 5,2 mmol/l-re emelkedik. Viszont a hiperkalémia CBS-rendellenességek kialakulásához vezethet. A magas káliumtartalom a vérben acidózishoz vezet, mivel csökken a sav kiválasztása a vesékből, és gátolja az ammónium anion képződését glutamin által.

Az alkáli-sav egyensúly és a kálium közötti szoros kapcsolat ellenére az anyagcsere klinikailag nyilvánvaló zavara nem egyértelmű, mivel olyan további tényezők szerepelnek benne, amelyek befolyásolják a K + koncentrációját a szérumban, mint például vese, katabolikus fehérje aktivitás, vér inzulin koncentráció stb. Ezért súlyos metabolikus acidózisban szenvedő betegeknél, még hiperkalémia hiányában is, feltételezni kell a kálium homeosztázisában fellépő zavarok jelenlétét.

A metabolikus acidózis fő okai

Nagy különbség az anionban

  • Ketoacidosis (cukorbetegség, krónikus alkoholizmus, étkezési rendellenességek, éhség).
  • Tejsavas acidózis.
  • Veseelégtelenség.
  • Savakká metabolizált toxinok:
  • Metanol (formiát).
  • Etilén-glikol (oxalát).
  • Paracetaldehid (acetát, klór-acetát).
  • Szalicilátok.
  • Tejsavas acidózist okozó toxinok: CO, cianidok, vas, izoniazid.
  • Toluol (kezdetben magas anionrés, a metabolitok későbbi kiválasztása normalizálja a különbséget).
  • Rabdomiolízis (ritka).

Normál anionkülönbség

  • Az NSO gyomor-bélrendszeri vesztesége (hasmenés, ileostoma, kolonostomia, bélfistula, ioncserélő gyanták használata).
  • Ureterosigmoidostomia, ureteroilealis elvezetés.
  • A HCO3 veseelvesztése
  • Tubulo-interstitialis vesebetegség.
  • Vese tubuláris acidózis, 1,2,4 típus.
  • Gipyerparatiryeoz.
  • Acetazolamid, CaCl, MgS04.

  • Hipoaldoszteronizmus.
  • Hyperkalemia.
  • Argentin, lizin, NHCl parenterális beadása.
  • A NaCl gyors bevezetése.
  • Toluol (késői megnyilvánulások)

[10], [11], [12], [13]

Hiperklórémiás metabolikus acidózis

A hiperkloróm metabolikus acidózis okai

  • Exogén töltés sósavval, ammónium-kloriddal, arginin-kloriddal. Akkor fordul elő, amikor savas oldatok (sósav, ammónium-klorid, metionin) kerülnek a szervezetbe.
  • Bikarbonát vagy hígított vér elvesztése. Leggyakrabban a gyomor-bél traktus betegségeiben (súlyos hasmenés, hasnyálmirigy-sipoly, ureterosigmoidosztomia) figyelhető meg, amikor a helyettesítés extracelluláris hidrogén-karbonát-kloridok (milliekvivalens milliekvivalensek) formájában történik, mint nátrium-klorid vesekésleltetése, az extázis fenntartása érdekében. Ebben a változatban az acidózis, az anionrés (AP) mindig megfelel a normál értékeknek.
  • A savkiválasztás csökkentése a vesék által. Ugyanakkor megsértik a hidrogén-karbonát vese általi újbóli felszívódását. Ezek a változások a vesetubulusok károsodott H + szekréciója vagy az aldoszteron elégtelen szekréciója miatt alakultak ki. A zavarok szintjétől függően különböztesse meg a proximális vese tubulus acidózist (PTA) (2. típus), a distalis tubulus acidózist (DKA) (1. típus), 4 típusú tubuláris acidózist, nem megfelelő aldoszteron szekrécióval vagy rezisztenciával.

Proximális vese tubuláris metabolikus acidózis (2. típus)

Mivel a proximális tubuláris acidózis fő oka a károsodott képesség a bikarbonát proximális csőben történő újbóli felszívódásának maximalizálására, ami a távoli nephron szekréciók fokozottabb bejutásához vezet. Általában a proximális csőben felszívódik az összes szűrt mennyiségű hidrogén-karbonát (26 milliekvivalens/l), míg a proximális tubulus acidózis - alacsony, ami felesleges bikarbonát felszabadulásához vezet a vizeletben (lúgos vizelet). A vese képtelenség a teljes újrafelszívódására új (alacsonyabb) bikarbonátszint kialakulásához vezet a plazmában, amely meghatározza a vér pH-csökkenését. Ezt a helyreállított hidrogén-karbonát-szintet a vérben már teljesen felszívja a vesék, ami a vizelet alkalikus savreakciójának megváltozásában nyilvánul meg. Ha a hidrogén-karbonátot ilyen körülmények között adják be a betegnek, hogy vérszintje normális legyen, a vizelet ismét lúgos lesz. Ezt a reakciót használják a proximális tubuláris acidózis diagnosztizálására.

A proximális tubuláris acidózisban szenvedő betegeknél a hidrogén-karbonát hibás újrafelszívódása mellett gyakran a proximális csőfunkció egyéb változásai is feltárulnak (a foszfát, a húgysav, az aminosavak, a glükóz visszaszívódása). A K + koncentrációja a vérben általában normális vagy kissé csökken.

A proximális tubuláris acidózis kialakulásának fő betegségei a következők:

  • Elsődleges Fanconi szindróma vagy genetikai családi betegségek (cystinosis, Westphal-Wilson-Kovalov betegség, tirozinémia stb.)
  • gipyerparatiryeoidizmus;
  • vesebetegség (nephrotikus szindróma, myeloma multiplex, amiloidózis, Gougerot-Sjogren-szindróma, paroxizmális éjszakai hemoglobinuria, vese vénás trombózis, medulláris cisztás vesebetegség, veseátültetés);
  • a vizelethajtók - acetazolamid és mások alkalmazása.