KRÓNIKUS PANCREATITIS SanaMedic Medical Center
Assoc. Prof. Dr. Maria Atanasova, MD.
Gasztroenterológiai Klinika, Egyetemi Kórház "St. Marina ”- Várna
Hasnyálmirigy-gyulladás - etiológia:
A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás olyan betegség, amely az esetek 60-70% -ában rendellenes alkoholfogyasztással jár. Ductalis obstrukció, autoimmun betegség, hipertrigliceridémia vagy szisztémás betegség, például szkleroderma szintén krónikus hasnyálmirigy-gyulladáshoz vezethet. Új adatok azt mutatják, hogy a dohányzás a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás kialakulásának független kockázati tényezője. Genetikailag meghatározott molekuláris változások állnak az örökletes krónikus hasnyálmirigy-gyulladás hátterében. A betegség legelterjedtebb etiológiai osztályozása a TIGAR-O.
Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás
- mérgező anyagcsere (T)
- Alkohol függő
- Túlzott dohányzás esetén
- hypercalcaemia (hyperparathyreosis)
- hiperlipidémia
- HBN
Idiopátiás (I)
- Genetikai okok
- Tropikus
Genetikai (G)
- Autoszomális domináns
- Autoszomális recesszív
- α1 antitripszin hiány
Autoimmun (A)
- elszigetelt autoimmun krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, amely a következőkhöz társul:
- primer szklerotizáló cholangitis
- Sjögren-szindróma
- primer biliaris cirrhosis
- ZD 1. típus
Ismétlődő és súlyos akut hasnyálmirigy-gyulladás (R)
- Postnecroticus
- iszkémiás/vasculitis
- Diakónus
Obstruktív (O)
- Ductalis obstrukció (tumor, poszttraumás)
- Hasnyálmirigy divisum
Oddi sphincter diszfunkció (vitatott)
PATOGENEZIS:
A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás morfológiai változásai közé tartoznak a ductalis, a parenchymás és az idegi változások. A hasnyálmirigy-csatornák egyenetlen pályát kapnak, a dilatáció vagy a szűkület területeivel. A normálisan működő mirigyszövet acináris sejtjeit kötőszövet váltja fel. A gyulladás morfológiai jelei találhatók az idegrostokban, ami hozzájárul a súlyos fájdalom-szindróma megjelenéséhez a betegségben.
Számos hipotézist dolgoztak ki a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás patogenezisének magyarázatára. Az egyik a reaktív szabad gyökökben gazdag epe refluxja által okozott oxidatív stresszre összpontosít. Egy másik - toxo-metabolikus hipotézis - a hasnyálmirigyben bekövetkezett változásokat közvetlen toxikus hatással magyarázza a különféle noxák, például az alkohol acináris sejtjeire. Az obstruktív elmélet a ductalis károsodást genetikai és környezeti tényezőkkel (alkohol) magyarázza, ami a hasnyálmirigy szekréciójának megnövekedett litogenitásához, mikroobstrukcióhoz és zavart vízelvezetéshez vezet.
A nekrotikus-fibrotikus hipotézis a krónikus hasnyálmirigy-gyulladást folyamatos gyulladásos folyamatként írja le, amely az akut hasnyálmirigy-gyulladás első megjelenése után következik be. A hasnyálmirigy-sztellátus sejtek (PSC-k) legújabb tanulmányai tisztázzák a celluláris választ a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás kialakulásában. Úgy gondolják, hogy az alkohol és más ingerek a normál kollagén tönkremeneteléhez vezetnek, amelyet a mátrix fémproteináz indukál, és ezt követően a hasnyálmirigy parenchima "átalakul". Az olyan gyulladásos citokinek, mint a tumor nekrózis faktor - α, az interleukin 1 és 6, valamint az oxidáló komplexek képesek aktiválni a PSC-t a későbbi új kollagénszintézissel.
A PSC-k önmagukban is aktiválhatók a növekedési faktor - β átalakításával, ami megmagyarázza a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás progresszióját az etiológiai noxa kizárása után is.
PANCREATITIS - Klinikai megnyilvánulások:
A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás fő klinikai megnyilvánulása a hasi fájdalom és a hasnyálmirigy szekréciós elégtelensége. Előrehaladott betegség esetén fogyás és cukorbetegség lehet. A klinikai gondolkodásnak a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás keresésére kell összpontosítania minden tartós hasi fájdalom esetén, különösen az étkezés utáni súlyosbodása esetén. A TIGAR-O osztályozás szerint aktívan kell keresni a hajlamosító etiológiai tényezőket, különösen krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, hasnyálmirigyrák vagy cisztás fibrózis családtörténetében.