Inzulin Kompetens az iLive egészségért
A cikk orvosi szakértője
Az inzulinoma a hasnyálmirigy leggyakoribb endokrin daganata. Ennek a szervnek a hormon-aktív daganatai 70-75% -át képviseli. Az inzulinoma magányos és többszörös, az esetek 1-5% -ában a tumor az endokrin multiplex adenomatózisának egyik összetevője. Bármely életkorban előfordulhat, de gyakrabban - 40-60 éves embereknél, ugyanolyan gyakorisággal férfiaknál és nőknél. Domináns jóindulatú daganatok (az esetek körülbelül 90% -a). Az inzulinoma a hasnyálmirigy bármely részén elhelyezkedhet. A betegek körülbelül 1% -a extraprenkretikusan található meg - az epiplonban, a gyomor falában, a duodenumban, a lépcsőkapukban és más területeken. A daganat mérete néhány millimétertől 15 cm átmérőig terjed, gyakrabban 1-2 cm.
A daganat sejtjeinek többsége B-sejt, de vannak A-sejtek is, szekréciós szemcsék nélküli sejtek, hasonlóan a szekréciós csatornák sejtjeihez. A rosszindulatú inzulinóma áttétet képezhet különféle szervekben, de gyakrabban a májban.
Az inzulinóma fő patogén tényezői az inzulin kontrollálatlan termelése és szekréciója, függetlenül a vér glükóz tartalmától (a daganatos sejtek fokozott inzulintermelése és a csökkent peptidszint a propeptid lerakódásának képessége). A megszerzett hiperinzulin hipoglikémia okozza a legtöbb klinikai tünetet.
Az inzulinnal együtt nagy mennyiségben termelhetnek inzulinsejteket és egyéb peptideket - glukagon, PP.
Insulinoma - a Langerhans-szigetek béta-sejtjeinek daganata, amely túlzott mennyiségű inzulint választ ki, amely hipoglikémiás tünetek komplexeként nyilvánul meg. Az irodalomban a betegség következő elnevezései találhatók: inzulóma, hipoglikémiás betegség, szerves hipoglikémia, Harris-szindróma, szerves hiperinzulinizmus, inzulinszekréciós aphoma. A jelenlegi kifejezés az inzulinoma kifejezés. Az inzulin szekréciót minden korcsoportban leírják - az újszülöttektől a felnőttekig, de gyakrabban érinti a legképesebbeket - 30 és 55 év között. A beteg gyermekek kb. 5% -a.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
Mi okozza az inzulinómát?
Nem sokkal azután, hogy Bunting és Westing 1921-ben felfedezte az inzulint, túladagolásának tünetei ismertté váltak a cukorbetegeknél alkalmazott gyógyszerek klinikai alkalmazásával. Ez lehetővé teszi Harris számára, hogy megfogalmazza a hormon fokozott szekréciója által okozott spontán hipoglikémia fogalmát. Számos kísérlet történt az inzulin azonosítására és kezelésére 1929-ben, amikor Graham elsőként sikeresen eltávolította az inzulint szekretáló daganatokat. Ahogy a világirodalomban, körülbelül 2000 betegnél működőképes béta-sejtes daganatokban szenvedő betegekről számoltak be.
Kétségtelen, hogy az inzulinoma tünetei összefüggenek hormonális aktivitásával. A hiperinsulinizmus a fő patogenetikai mechanizmus, amelyen a betegség teljes tünetegyüttese függ. Az inzulin állandó szekréciója, anélkül, hogy hipoglikémia következtében fiziológiai mechanizmusoknak lenne alávetve a homeosztázist a glükózhoz viszonyítva, a vércukorszint minden szerv és szövet, különösen az agy normális működéséhez szükséges, az agykéreg intenzívebben használja mint az összes többi szerv. Az agyműködés a szervezetbe jutó teljes glükóz 20% -át emészti fel. A hipoglikémia iránti specifikus agyi érzékenység annak a ténynek köszönhető, hogy szinte az összes testszövettel ellentétben az agy nem foglal el szénhidrátot, és nem képes a szabad zsírsavakat keringő energiaforrásként használni. A sejtekben az agykéregben történő glükóz 5-7 percig történő abbahagyása után visszafordíthatatlan változásokon megy keresztül, amíg a szerszámelemek nem a legdifferenciáltabb kéregek.
A glikogenolízist, a glükoneogenezist, a szabad zsírsavak mobilizálását, a ketogenezist célzó mechanizmusok részt vesznek a glükózszint csökkentésében a hipoglikémia előtt. Ezek a mechanizmusok főleg 4 hormont foglalnak magukba - noradrenalin, glukagon, kortizol és növekedési hormon. Nyilvánvaló, hogy ezek közül csak az első okozza a klinikai megnyilvánulásokat. Ha a noradrenalin-felszabadító hipoglikémiás reakció gyorsan bekövetkezik, a páciensben gyengeség, remegés, tachycardia, izzadás, szorongás és éhség alakul ki; A központi idegrendszer tünetei közé tartozik a szédülés, fejfájás, kettős látás, károsodott viselkedés, eszméletvesztés. Ha a hipoglikémia fokozatosan alakul ki, a központi idegrendszeri változások dominálnak, és a reaktív (norepinefrin esetében) fázis hiányozhat.
Az inzulinoma tünetei
Az inzulinóma tünetei általában eltérő mértékben, mindkét tünetcsoportban szerepelnek, de a neuropszichiátriai rendellenességek jelenléte és az orvosok rossz ismerete a betegségről gyakran ahhoz a tényhez vezet, hogy diagnosztikai hibák miatt az inzulinnal rendelkező betegek hosszú és sikertelenül kezelik a különböző diagnózisokat. Téves diagnózist adnak az inzulinos betegek% -ában.
Az inzulinóma tüneteit általában a hipoglikémiás tünetek tüneteinek hangsúlyozásával kezelik, bár a periódus nélküli támadás olyan tünetekkel jár, amelyek a krónikus hipoglikémia káros hatásait tükrözik a központi idegrendszerre. Ezek az elváltozások a központi típusú VII és XII koponyaidegek hiányából állnak "; az ín és a periostealis reflexek aszimmetriája. Néha lehetséges felfedni Babinski, Rossolimo, Marinescu-Radovic patológiás reflexeit. Néhány betegnél piramis tünetei vannak A magasabb idegi aktivitás megszakadása az interdicter-periódusban a memória és a szellemi munkaképesség csökkenésében, a szakmai készségek elvesztésében nyilvánul meg, amely gyakran a betegeket kevésbé képzett munkára kényszeríti.