Hiperurikémia és köszvény orvosi hírek
Dr. Yana Simova, Dr. Ivo Petrov, Dr. Dimitar Simov MD magazin
Hyperuricemia és köszvény
Az elmúlt években tudományos bizonyítékok halmozódtak fel arról, hogy a köszvény olyan betegség, amely globálisan sokkal jobban érinti a testet, főként a gyulladás és az érrendszeri endothel diszfunkciója révén. Ez a terápiás helyzet megváltozásához és új gyógyszerek bevezetéséhez vezetett, amelyek hatékonyan befolyásolják ezt a kóros folyamatot.
A hiperurikémia a köszvény kialakulásának egyik fő etiológiai tényezője - krónikus, progresszív, auto-gyulladásos betegség, amelyet a mononátrium-urát (MSU) kristályainak az ízületekben és a környező lágy szövetekben történő lerakódása okoz.
A betegség Hippokratész kora óta ismert, aki "a gazdagok ízületi gyulladásának" nevezte. Galen leírja a betegséget és társítja bizonyos étkezési szokásokkal. A Cappadocia Areteus orvosa már a második században felvetette, hogy a köszvény néhány családban nyomon követhető, és a 18. században Alfred Garrot azt javasolta, hogy az urátkristályok (először Leeuwenhoek által megfigyeltek) okozzák a fájdalmat és a gyulladást (1).
Annak ellenére, hogy az ókor óta ismert és régóta elszigetelt ízületi betegségnek tartják, ma egyértelmű, hogy ennek az anyagcsere-rendellenességnek a kórélettana sokkal összetettebb, és az ellenőrizetlen hiperurikémia (magas szérum húgysavszint - PC) főleg szöveti gyulladáshoz vezet az érfal és az endothel diszfunkciója, amely minden szervet és rendszert érint.
Fontos megjegyezni, hogy a test hyperuricémiával járó változásai jóval a köszvény részletes klinikai képének megjelenése előtt következnek be. Ezért az orvosok célja a hiperurikémia időben történő diagnosztizálása és korai kezelése kell, hogy legyen, amely megakadályozhatja nemcsak a köszvény megnyilvánulását, hanem a különböző szív- és érrendszeri betegségek kialakulását is.
Az emberekben hiányzik az urát-oxidáz (urikáz) enzim, ezért az urátot nem lehet oldható allantinná alakítani, mint a purin anyagcseréjének végtermékét. A hiperurikaemia az urát túltermeléséből, vagy gyakrabban a csökkent vesekiválasztásból származik.
A következő osztályozás javasolt:
1. Hyperuricaemia a megnövekedett PC-termelés miatt:
- primer (idiopátiás) - az X-kromoszóma rendellenességével jár, a hipoxantin-guanin-foszforibozil-transzferáz részleges vagy teljes hiánya, az 5-foszforibozil-1-pirofoszfát-szintetáz fokozott aktivitása miatt
- másodlagos - fokozott purintartalmú ételek fogyasztása, megnövekedett nukleotidforgalom különböző betegségekben (pikkelysömör, nyirok- és mieloproliferatív betegségek, hemolízis, daganatos megbontás)
2. Hyperuricaemia a PC kiválasztásának károsodása miatt:
- másodlagos - csökkent vesefunkció, elnyomott urát tubuláris szekréció, fokozott tubuláris reabszorpció
A hiperurikaemia leggyakoribb oka a fokozott termelés (a hipoxantin-guanin-foszforibozil-transzferáz részleges vagy teljes hiánya, az 5-foszforibozil-1-pirofoszfát-szintetáz fokozott aktivitása) vagy a PC kiválasztásának károsodása. A PC magas szintje közvetlenül káros hatással van a veseműködésre, és részt vesz a magas vérnyomás kialakulásában.
Az urátok a PC formája semleges pH-érték mellett. A PC az emberben a purin anyagcseréjének végterméke. A normális szérum urátszint 0,2 és 0,4 mmol/l között változik. A szérumszint az étkezési purin bevitelétől, az endogén purinok lebomlásától, a vese és a bél urát kiválasztásától függ.