Helicobacter pylori fertőzés - morbiditás és kezelés
Dr. S. Derejian
A Helicobacter pylori fertőzés a leggyakoribb fertőzés az embereknél. A fertőzés széles körben elterjedt és az emberiség 50% -át érinti, és kiderült, hogy az ebből eredő betegség nemcsak a gasztroduodenális területen, ahogyan azt eredetileg gondolták, hanem a távolabbi szervekben és rendszerekben is. A fejlődő országokban gyakoribb. Szociális és higiénés szempontból bír. A szűkös, egészségügyi problémákkal küzdő otthonokban élő nagycsaládokat gyakrabban érinti.
Az átvitel módjai közé tartozik az orális-orális és a széklet-orális átvitel. A baktérium kimutatható a nyálban, a fog lepedékében, a hányásban, a gyomornedvben, a székletben. Az átvitel személyenként, anyától gyermekig történik, a szennyezett vízből. Az átvitel lehetséges a háztartási eszközök elégtelen egészségügyi kezelése esetén, sokkal ritkábban, mint a gasztroszkópok elégtelenségi fertőtlenítése.
De mik a Helicobacter pylori morfológiai és funkcionális jellemzői?
• Ez egy Gram-negatív mikroaerofil spirálbaktérium (oxigénre van szüksége, de kevesebb, mint a légkörben).
• A gyomorban lakó ívelt s alakú rudat képviseli, leggyakrabban az antrumot, 2,4-4/0,5 mikrométer.
• Oxidázt, katalázt és főleg urázt termel.
• Átalakítható kokoid formává
• 4-6 nagy mozgékonyságú ostorral rendelkezik.
A baktérium genetikailag meghatározott morbiditás
• Különösen a citotoxinnal társított A - cagA gént tartalmazó törzsek, amelyek olyan fehérjéket kódolnak, amelyek a felszíni epitheliummal érintkezve ulcerogén és dystrophiás hatást fejtenek ki.
• VacA/vakuolizáló citotoxin A (ami a gyomorhám vakuoláris dystrophiájához vezet).
• A HP szekretálja az enzimeket - foszfolipázokat, proteázokat és főleg ureázt, amely vezető szerepet játszik a felszíni hám károsodásában.
A gyomorba kerülés után a sikeres kolonizáció érdekében a HP-nak túl kell élnie a savas gyomor lumenében, hogy a gyomor hámjához közeli gyomornyálkába "temessen". A baktériumnak lobogója van, és a gyomor lumenébe költözik, átlyukasztja a nyálka réteget, amelyet a nyálka sejtek folyamatosan szekretálnak és a gyomor lumenjéhez tolják. A HP figyeli a nyálka pH-gradiensét, és olyan területekre költözik, ahol a pH semlegesebb, hogy ne térjen vissza a savas lumenbe. Így a hám felszíni rétegén, sejtjeiben szórványosan detektálják, és bebizonyosodott, hogy a HP olyan adhezineket termel, amelyek elősegítik a hámsejtekhez való tapadást. Köztudott, hogy a baktérium nagy mennyiségű ureázt termel, amely lebontja a normálisan kiválasztott karbamidot a gyomorban, ammóniát képez és CO2-t szabadít fel. Az ammónia mérgező a hámra, és a HP proteázokkal együtt a vakuolizáló citotoxin A (vacA) és néhány foszfolipáz károsítja a sejteket. Ezenkívül a baktérium a Hcp/Helicobacter ciszteinben gazdag diszulfid híd fehérjéket tartalmazó fehérjék révén stimulálja az immunválaszt, különösen a HcpA befolyásolja a monociták makrofágokká történő differenciálódásának folyamatát.
A HP kolónia elhelyezkedése sokat függ a gyomor savasságától, és meghatározza, hogy milyen fekély alakul ki. A hiperszekretorokban a HP főleg az antrumot kolonizálja, elkerülve a gyomor korpuszban a savtermelő parietális sejteket. A baktériumokra adott gyulladásos reakció G-sejteket indukál az antrumban a gasztrin későbbi szekréciójával, ami tovább stimulálja a parietális sejteket a HCL-szekréció és a parietális sejtek hiperpláziája szempontjából. Ennek eredményeként magas a HCL és a nyombélfekély szintje.
Gyomorfekély esetén normális, gyakran még csökkent HCL-szint is van. Ennek eredményeként a HP letelepítette az alakulatokat is. A korpusz krónikus gyulladása a HCL további csökkenéséhez, esetleg nyálkahártya atrófiához, a védekező mechanizmusok lebomlásához, a hidrogénionok diffúziójához és a gyomorfekély kialakulásához, valamint a gyomorrák kockázatának fokozásához vezet.
A nyugati országokban a HP törzsek körülbelül 50-70% -ánál van patkány patogenitási sziget (cag PAI). A HP cag PAI-val fertőzött betegek erősebb gyulladásos reakcióval rendelkeznek a gyomorban, és nagyobb a veszélye a peptikus fekélynek vagy a gyomorráknak, mint azoknak, akiknek HP-je nem rendelkezik cag PAI nélkül. Megnövekedett mutációk, megnövekedett szabad oxigéngyökök mennyisége figyelhető meg. A citokinek felszabadulnak, ami gyulladáshoz, a TNF-alfa és az IL-6 helyi növekedéséhez vezet.
A HP-t jelző tesztek:
• Nem invazív teszt, amely kimutatja az antitesteket a vérben - IgG és IgM antitestek a HP ellen, (76-84% érzékenység), anti cagA antitestek.
• Baktérium antigének a székletben - HP Ag székletben.
• Szén-karbamid lélegzetvizsgálat - a beteg 14C vagy 13C jelzésű karbamidot iszik, amelyet a baktérium metabolizál, a kilégzett levegőben mérhető jelzett szén-dioxid felszabadulásával.
• Gyors ureázvizsgálat gasztroszkópián.
• Szövettani vizsgálat biopszia után gasztroszkóppal - festéssel hematoxilin-eozin, Gimza.
• Mikrobiális tenyészet - véragarban vagy ezüstszeinben (különösen sikertelen terápiás felszámolási kísérlet után).