Gesztációs diabetes mellitus
Dr. Maria Boyadzhieva, orvos
Endokrinológiai Osztály, MU-Szófia, USBALE "Acad. Ivan Penchev ”, Szófia
A terhesség alatt a terhességi diabetes mellitus (GDD) a leggyakoribb szövődmény. Mind az anyára, mind az újszülöttre gyakorolt káros hatásokkal jár. A jó glikémiás kontroll fenntartása GPD-ben szenvedő nőknél csökkenti az anya és a baba kockázatát. A világ gyakorlatában nincs egységes stratégia a GPD szűrésére és diagnosztizálására. Ez az áttekintés a GPD patogenezisével, kockázati tényezőivel, szűrésével és kezelésével kapcsolatos főbb jellemzőket tartalmazza.
Kulcsszavak: terhesség, szűrés, terhességi diabetes mellitus
Az emberi terhességet számos endokrin és anyagcsere-változás jellemzi, amelyek kielégítik a magzat energia- és táplálkozási szükségleteit. A korai terhességi korban az inzulinszekréció fokozódik, míg az inzulinérzékenység változatlan, csökken vagy akár megnő. Növekszik az anyai zsírraktárak száma és csökken a szabad zsírsavak koncentrációja. A terhesség közepétől későig az inzulinérzékenység fokozatosan csökken az inzulinrezisztenciához hasonló szintre a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél [6]. Ez az összefüggés és a sok kockázati tényező adatai azt mutatják, hogy a két betegségnek valószínűleg közös etiológiája van [7]. Ebben a tekintetben a GPD-ben szenvedő betegeknél előforduló anyagcserezavarok gyakran hasonlóak a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedőkéhez.
A normoglikémia elérése érdekében az intenzív szekréció 2–2,5-szeresére van szükség a megnövekedett IR leküzdésére. A késői terhesség alatt az anyai zsírszövet csökken, míg a szabad zsírsavak étkezés utáni szintje nő. Az inzulin által közvetített glükóz felszabadulás szintje 40-60% -kal csökken a terhesség előtti szinthez képest [8]. Ezenkívül csökkenti az inzulin lipolízist gátló képességét [9]. E folyamatok zavart szabályozása hozzájárul a GZD kialakulásához. Akkor alakul ki, ha a hasnyálmirigy β-sejt-tartalékai nem elegendőek a csökkent inzulinszekréció kompenzálására. Így az inzulinszekréció nem elegendő a megnövekedett inzulinrezisztencia kompenzálására. Ennek eredményeként az étkezés utáni szabad zsírsavak jelentősen megemelkednek, a máj glükóztermelése nő, az inzulinrezisztencia és a vércukorszint emelkedik.