Fertőző mononukleózis ICD B27
- Info
- Fajták
- Tünetek
- Kezelések
- Kutatás
- Termékek
- Bibliográfia
- Hozzászólások
- Kapcsolódás
Pfeiffer-kór, más néven mirigyláz, monocita angina, csókos betegség és fertőző mononukleózis, egy akut vírusos fertőző betegség polimorf klinikai megnyilvánulásokkal és a laboratóriumi paraméterek jellemző változásaival.
Az állapotot először Oroszországban külön betegségként írta le 1885-ben N. Filatov, négy évvel később E. Pfeiffer a "mirigyláz" kifejezést használta, a fertőző mononukleózis nevét pedig 1920-ban vezették be a vérkép jellegzetes változásai kapcsán. (a monociták túlsúlya).
A betegség mindenütt jelen van, a fertőzés átadásának egyszerű módja, de számos jellemző miatt viszonylag alacsony gyakorisággal.
A betegség oka
A betegség etiológiai okát a két tudósról nevezték el, akik 1964-ben azonosították, nevezetesen M. Ebstein és Y. Barr. Az Ebstein-Barr vírus (EBV) a herpeszvírus családjába tartozik, DNS-t tartalmaz és három antigénnel rendelkezik (kapszid, membrán és nukleáris).
Humán herpeszvírus 4 (HHV 4) néven is ismert, és a gamma herpeszvírusok alcsaládjába tartozik, amelyek viszont fel vannak osztva a Lymphocryptoviridae nemzetségbe (fő képviselője az Epstein-Barr vírus) és a Rhadinoviridae nemzetségbe ( az emberi herpeszvírus 8 fő képviselője, a HHV 8, a Kaposi-szarkóma oka).
Jellemző jellemzője, hogy csak az emberi B-limfocitákban és a nasopharyngealis sejtekben fejlődik ki. A vírus csak emberre és bizonyos majomfajokra patogén, világszerte elterjedt.
Hasznos információk találhatók a Mikrobiológia: Fertőző mononukleózis vírus részben.
Az EBV az mirigyláz etiológiai oka az esetek több mint kétharmadában (különböző források szerint a százalék meghaladhatja a 80-at is), míg a többiek különféle kórokozókat tárgyalnak, mint például citomegalovírus (CMV), adenovírusok, enterovírusok, humán herpeszvírus 6, 1. humán immunhiányos vírus, Toxoplasma gondii, 1. humán simplex vírus, Corynebacterium diphteriae, Streptococcus pyogenes.
Az etiológiai oknak megfelelően (a gyakoriság és a klinikai jelentőség szerint) a monocytás angina fel van osztva:
- Gamma-herpesz vírusos mononukleózis: az Epstein-Barr vírus által okozott mononukleózis, amelyet a legmagasabb gyakoriság jellemez
- Citomegalovírus mononukleózis: a herpeszvírusok képviselője, az emberi citomegalovírus okozza. A kórokozó a nyálban, a könnyekben, a vérben és a vizeletben található, és a fertőzés a páciens testnedveivel vagy a betegség hordozójával való közvetlen érintkezés útján következik be. A fertőzés átterjedése leggyakrabban csókolózás és szexuális együttlét útján történik, és a fertőzött anyától az újszülöttig is átvihető. Gyakran tünetmentes, de immunhiány jelenlétében különböző súlyosságú szövődmények lehetségesek.
- Egy másik fertőző mononukleózis: különféle vírusok (adenovírusok, egyes enterovírusok, humán immunhiányos vírus stb.) és baktériumok (streptococcusok, néhány enterococcusok stb. képviselői) okozzák
- Fertőző mononukleózis, nem meghatározott: bár a modern klinikai gyakorlatban ritka, ez a forma nem található meg, amelyben a fertőzés oka nem azonosítható
A fertőző mononukleózis fertőzésének bizonyos jellemzői vannak, mivel bizonyos populációs csoportok nagyobb kockázattal járnak.
A fertőző mononukleózis fertőzésének módszere
A fertőzés antroponózis, és a betegség egyetlen forrása a beteg emberek vagy az egészséges vírushordozók.
A fertőzés terjedésének fő jellemzői a következők:
A fertőzés bejárati ajtaja az oropharynx nyálkahártyája, ahol a vírus kialakul. Gyulladásos reakció alakul ki a kórokozó későbbi bejutásával a szisztémás keringésbe és a virémiába. A retikulohistiocita rendszer sejtjeit és a B-limfocitákat főleg megtámadják, specifikus sejteket képeznek, ezeket plazmaizált mononukleáris sejteknek (virocitáknak) nevezik.
Hasznos információk a folyamatban lévő jellegzetes patomorfológiai változásokról a Patológia: A fertőző mononukleózis klinikai patológiája részben találhatók.
A fertőző mononukleózis tünetei
Az inkubációs periódus (az az idő, amely a vírus fejlődéséhez és elterjedéséhez szükséges az emberi testben az első látható klinikai tünetek megjelenéséig) 5–15 nap (nagy változékonyságot mutat, és egyes betegeknél három-hat hétig is tarthat).
A legtöbb betegben a betegség viszonylag enyhe és jóindulatú, súlyos szövődmények kialakulása nélkül, de immunhiány esetén (betegség következtében, transzplantáció után, valamint kemoterápia vagy kortikoszteroidokkal történő hosszú távú kezelés) kialakulhat egy a betegség agresszív formája.